抗てんかん薬は、主に神経因性疼痛のために、発作のためにこのような双極性障害など、いくつかの精神病理学的障害を使用して、すべての上記されています。それらは時々抗てんかん薬または抗けいれん薬と呼ばれます。
古典的または第一世代の抗けいれん薬と第二世代のものがあります。どちらのタイプも一般的に同等に効果的ですが、新しいものは副作用が少ない傾向があります。
これらの薬物は、発作に典型的なニューロンの過剰な電気的活動を排除することによって機能します。また、障害のある活動が脳に広がるのを防ぐのにも役立ちます。また、さまざまなメカニズムによって痛みを軽減し、リラクゼーションを生み出します。
最初の抗けいれん薬は1857年に出現した臭化物でした。当時、てんかんは過度の性的欲求から生じたと考えられていました。彼らは、臭化物がてんかんに対して有効であることを発見しましたが、それはインポテンスを引き起こし、行動に影響を与えました。
その後、1910年に、彼らは睡眠を誘発するために使用されたフェノバルビタールが抗けいれん作用を持っていることに気づきました。したがって、それは長い間最初の選択の薬になりました。
1930年に、フェニトインはてんかん発作を治療するために開発されました。
抗けいれん薬とは何ですか？
抗けいれん薬は、さまざまな種類のてんかん、神経障害性疼痛、特定の精神病理学的障害によく使用されます。それらのいくつかは、離脱症状や薬物中毒の問題を軽減するのにも役立ちました。
てんかん
てんかん患者の約70％が、抗けいれん薬で発作を制御できることが示されています。しかし、これらの薬は病気の原因ではなく症状に作用するため、てんかんを治すことができず、長期間の治療が必要です。
神経障害性疼痛
抗けいれん薬は当初てんかんの人に広く使用されていました。後に、彼らはそれが神経損傷によって引き起こされる痛みを和らげることができることを発見しました。
神経は、外傷、圧迫、病気、手術によって負傷する可能性があります。したがって、有用な目的なしに痛みの信号を送信してはならないときに、神経が活性化されます。これは神経障害と呼ばれています。
抗けいれん薬の作用の正確なメカニズムは完全には理解されていません。これらの薬物は、損傷した神経または敏感な神経からの疼痛信号の伝達を防ぐように見えます。
また、各種類の薬物は、特定の条件下で他よりも効果的に機能します。たとえば、カルバマゼピンは、顔面に激しい痛みを感じる三叉神経痛の治療に広く使用されています。
精神病理学的障害
抗けいれん薬は、双極性、境界性人格障害、不安障害などの精神障害にも広く使用されています。
これらの薬物は、急性躁病、人格障害、摂食障害、または認知症に関連する興奮に関連する攻撃的で衝動的な行動を治療することが示されています。これに使用される薬の1つは、オクスカルバゼピンです。
抗けいれん薬の種類
抗てんかんには主に2つのタイプがあります。それは、クラシックまたは第1世代と第2世代です。それらのそれぞれは、特定の条件下でより良い効果を持っています。後者は前者の副作用を減らす目的で作成されました。
第一世代の鎮静剤
これらの薬物は、主にナトリウムまたはカルシウムのチャネルを遮断することにより作用し、神経活動を低下させます。
古典的な薬の中で、カルバマゼピンが際立っています。これは神経障害性疼痛の治療において最も研究されている抗けいれん薬です。それは神経細胞膜の活動を安定させる、電位依存性ナトリウムチャネルをブロックすることによって動作します。一方、ナトリウムとカルシウムによって活性化されるNMDA受容体を遮断します。
最も一般的な副作用は、眠気、吐き気、めまい、複視（複視）などです。
他の古典的な抗けいれん薬はフェニトインとバルプロ酸です。前者はまた神経膜を安定させます。さらに、カルシウムとカルモジュリンの放出を阻害し、カリウムのコンダクタンスを変更します。
他の物質との多くの相互作用とその副作用のため、通常は使用されません。これらの中には、めまい、運動失調、鎮静、構音障害（言語を明瞭にする問題）、認知機能の変化、にきび、不整脈などが見られます。
一方、バルプロ酸はGABA作動性システムに作用する、つまりGABAによって引き起こされる抑制を強化するようです。さらに、アスパラギン酸やグルタミン酸などの興奮性物質の伝達を遮断します。
その副作用には、吐き気、嘔吐、振戦、体重増加、およびあまり一般的ではない肝障害および膵炎が含まれます。
第2世代の鎮静剤
新しい抗けいれん薬は神経伝達物質に対してより顕著な作用を示し、GABAの作用をさまざまな方法で増加させます。それらはまた抗グルタミン作動性効果を持っています。ただし、まだ十分に理解されていないレベルで動作します。
作用機序
その特定の受容体に結合することによってこの神経伝達物質を模倣する薬であるGABA受容体アゴニストなどの作用の複数のメカニズムがあります。これらには、クロバザム、クロナゼパム（ミオクローヌスと不安の治療にも作用するベンゾジアゼピンです）、フェノバルビタール、およびプリミドンが含まれます。
一方、GABAの受容を阻害する薬があります。つまり、GABAは細胞によって吸収され、その後除去されます。最も一般的なのは、1998年頃に臨床診療に導入されたチアガビンです。
この神経伝達物質を代謝する酵素プロセスであるGABAトランスアミナーゼの阻害剤もあります。これらの抗てんかん薬は酵素の活性を阻害してGABAの細胞外濃度を増加させます。例はビガマトリンです。しかしながら、その使用はその毒性レベルにより制限されています。実際、米国では承認されていません。
一方、他の薬物は、グルタミン酸（主な興奮性神経伝達物質）をGABAに変換する酵素グルタミン酸デカルボキシラーゼ（GAD）の作用を増強します。このタイプには、ガバペンチン、プレガバリン、バルプロ酸があります。
後者は、特に全身てんかんや部分発作に対して、世界で最も広く使用されている抗けいれん薬の1つです。
最後に、主な効果が興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸を遮断することである薬物があります。これらには、副作用（再生不良性貧血および肝不全）のために使用が非常に限られているフェルバメート、およびトピラメートが含まれます。
作用メカニズムが異なるかよく理解されていない他の薬物には、レベチラセタム、ブリバラセタム、ルフィナミドなどがあります。
各抗けいれん薬の選択は、各患者の個々の特性（年齢、症状など）に依存します。
新しい抗けいれん薬は副作用が少ない傾向があるため、最初の選択肢としてよく使用されます。それらが患者に有効でない場合、より古いものを処方することができます。
参考文献
- ノースカロライナ州アルバ（2008）。衝動性の治療における抗けいれん薬。Actas Esp Psiquiatr、36（3）、46-62。
- Anticomiciales。（sf）。2017年4月16日にNeurowikiaから取得：neurowikia.es。
- 抗けいれん薬。（sf）。2017年4月16日にウィキペディアから取得：en.wikipedia.org。
- 抗けいれん薬：神経痛の緩和。（sf）。2017年4月16日にメイヨークリニックから取得：mayoclinic.org。
- 発作を治療するためのてんかん薬。（sf）。2017年4月16日にWebMDから取得：webmd.com。
- Ochoa、J.（2016年3月8日）。抗てんかん薬。Medscapeから取得：emedicine.medscape.com。
- SaízDíaz、R.（2004）。抗てんかん薬：新薬の貢献。National Health Systemの治療情報から取得：msssi.gob.es。
- 発作薬。（sf）。2017年4月16日にRxList：rxlist.comから取得。