シャーピーの繊維は、強力なネットワークを形成するコラーゲンの拡張セット、しっかり筋肉や靭帯に添付わずかにミネラルの骨です。それらはまた骨の骨膜に付着する責任がある骨の外面にあります。
これらの繊維は、その機能と骨環境への適応メカニズムが十分に理解されていないため、長年にわたって研究の対象となってきました。げっ歯類での実験から、その構造、機能、発達はよりよく研究されてきました。
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歯では、Sharpeyの繊維は歯周靭帯の末端枝であり、歯のセメント質を通り抜けて、顎の歯槽骨の骨膜と歯を結合します。
Sharpeyの繊維は長い間不活性であると考えられており、骨の吸収と再生の段階では変化がありませんでしたが、骨の代謝に対応するためにサイズと直径を変えることができるという現在の証拠があります。
ロケーション
Sharpeyの繊維は、骨膜と筋肉と靭帯を備えた骨格系をサポートするコラーゲンと他の要素のフィラメントです。
骨の外面は骨膜と呼ばれる繊維状のシートで覆われています。この膜は血管と神経終末が豊富です。骨の外部血管新生の良い部分を提供します。
Royal Society Biologistから-自分の作品、CC BY-SA 4.0、https：//commons.wikimedia.org/w/index.php？curid = 62338344
Elements of Anatomyの1867年版で、William Sharpey博士は、骨を貫通して骨膜に達し、これらの構造を強く結合しているコラーゲンの複雑な繊維弾性ネットワークの存在について説明しました。これらの同じ繊維は、筋肉と靭帯への骨の付着に存在していました。
1923年までに、これらのコラーゲンの枝はすでにシャーペイの繊維として知られていました。同じ年に、その存在が歯の骨の表面に観察されました。
1972年に、コーン博士は、歯のセメント質から上顎の歯槽骨までの経路を説明しながら、Sharpey繊維に重点を置いて歯の内部構成を研究しました。
シャーピーの繊維はまた、頭蓋骨の骨の間に存在します。しっかりした、しかし伸縮性のある仕切りを形成します。
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シャーピーの繊維について知られている研究のほとんどは、歯槽組織の一部である繊維からそれらを研究することに焦点を当てています。
構造
以前は、これらの穿孔繊維はコラーゲンのみで形成された懸垂網であると考えられていましたが、免疫組織化学的研究によりそれらの構造がはるかに複雑であることが確認されたため、この理論は破棄されました。
さらに、このマトリックスがその繊維の一貫性を維持し、骨ミネラル要素によって引き起こされる石灰化を逃れる方法は、印象的でした。
Sharpeyの繊維は、タイプIIIおよびVIのコラーゲン、エラスチン、糖タンパク質テネイシンおよびフィブロネクチンで構成されることが知られています。
タイプIIIコラーゲンとタイプVIコラーゲンの関連付けは、Sharpey繊維ネットワークに優れた安定性を提供します。これは、骨リモデリング段階での固さを説明します。
歯の中にある繊維について行われた研究は、太さに応じて太いものと細いものの2種類の繊維を区別することができました。厚いものは8〜25 µmで、薄いものは8 µm未満です。
関数
シャーペイの繊維は、骨表面と骨膜、筋肉、靭帯との間に強い結合を確立する役割を果たします。
Pbroks13からの変更-WIKIMEDIA COMMONSFile：Bone cross-section.svg、CC BY-SA 3.0、https：//commons.wikimedia.org/w/index.php？curid = 68499619
しかし、この機能に加えて、その複雑なタンパク質構造は、胎児期の骨形成、アスリートの骨の抵抗の増加、外傷や損傷の場合の骨修復において基本的な役割を果たすことが知られています。生理学的損傷。
シャーペイの繊維の生理的変化
胎児期
骨形成時、妊娠中、原始的な骨の周りにSharpey繊維ネットワークが形成されます。
エラスチンとテネイシンとフィブロネクチンのグルプロテインを含むコラーゲン繊維は、細胞の移動と骨細胞の分化のための信号を発することによって組織化します。
Sharpey繊維の構造に問題がある場合、原始的な骨が適切に石灰化を終了しない、線維性異形成などの骨形成の病状が観察されます。
閉経
閉経期の患者では、骨の石灰化の低下が起こり、カルシウムの喪失と骨粗しょう症を引き起こします。
Sharpey繊維に関しては、それらの組織はホルモンの減少によって影響を受け、骨のいくつかの領域でそれらの減少を引き起こします。
この状況により、これらの領域はミネラルの損失の影響を受けやすくなり、結果として骨粗しょう症の影響を受けやすくなります。
同様に、これらのタイプの患者に見られる進行性筋萎縮は、部分的には、骨と筋肉をつなぐSharpey繊維の数の減少が原因であると考えられています。
骨折/生理学的損傷
骨の損傷がある場合にトリガーされ、骨細胞からの修復経路を活性化するホルモン信号は、Sharpey繊維の適応メカニズムも活性化します。
骨膜が損傷すると、繊維内のコラーゲンが伸び、新しい骨組織の形成段階に備えるために、直径とサイズが大きくなり始めます。
骨のリモデリングが完了すると、繊維は元のサイズと配置に戻ります。
アスリート
座りがちな人と比較して、ランニングなどの身体活動に従事する人では、Sharpey繊維の量が最大7％増加することが観察されています。
この増加は、骨の強度と関節の適切な機能の点で利点があります。
老齢
時間の経過とともに、Sharpey繊維は他の要素と同様に、タンパク質構造を変化させ、I型コラーゲンをIII型コラーゲンに置き換えます。
タイプIコラーゲンとタイプVIコラーゲンの結合は、元の同盟と同じ耐性効果がないため、タンパク質ネットワークの一部の繊維の石灰化で終わる摩耗のプロセスが始まります。
これらの石灰化は、関節を本来あるべきほど強くしません。歯の場合、安定したサポート形状がないため、歯が動いたり、転んだりすることがあります。
参考文献
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