収集細管は、脊椎動物の腎臓の尿細管の領域の一つです。ネフロンから濾過された物質（尿）は、この尿細管に排出されます。
収集管は尿濃度の変化に関与し、それを収集管に向けて排出し、より小さな腎杯に流れ込み、排泄管の始まりを示します。
出典：Holly Fischer著Wikimedia CommonsのKidney Nephron.pngから変更
尿細管の収集は、腎臓の皮質と髄質光線の間の領域である皮質迷路に見られます。皮質迷路では、尿細管は集合管と接続しています。
特徴
集合細管はネフロンの遠位セグメントと見なされ、ネフロンの遠位回旋細管を集合管に接続します。異なるネフロンの多数の集合細管が同じ集合管につながる可能性があります。
それらは、さまざまな長さや形状を持つことができ、場合によっては短くて適度に真っ直ぐである（接続細管と呼ばれる）か、または長くて湾曲して、弓状の集合細管の名前が付けられます。
これらの尿細管は、前述の形態のいくつかを示す皮質迷路に由来し、集合管に合流すると髄半径に到達します。
特徴
収集細管に散在して組織化されたいくつかの細胞型があります。皮質収集細管では、透明な細胞によって付与された透過性のおかげで、水の再吸収により、細管を通過する濾液中の尿素の濃度が増加します。
尿素が髄管を通過した後、その高濃度と特定のトランスポーターの作用により、尿素は間質液に流れ込み、ヘンレのループを通過し、回旋状尿細管と集合尿細管に戻ります。
この尿素のリサイクルは、高浸透圧性腎髄質の形成に寄与し、したがって、水と溶質の再吸収を増加させ、尿を濃縮します。
ナトリウム/カリウムバランス
尿細管は、水の再吸収と排泄、およびK +やNa +などのいくつかの溶質に関与しています。この領域は、Na +バランスの調整にとって重要です。
尿細管の透明細胞に含まれるホルモンであるアルドステロンは、このセグメントに含まれるナトリウムチャネルを調節します。このホルモンがチャネルの開放を許可すると、ほぼ100％のナトリウムが再吸収されます。
ナトリウムの蓄積により、尿細管の内腔に負の電荷が発生します。これにより、カリウムおよび水素イオン（H +）の分泌が容易になります。このメカニズムは、膜の管腔側のナトリウム透過性を高めることに加えて、膜の側底側のNa + / K +ポンプを刺激することによって発生します。
ナトリウムバランスの障害によって引き起こされる病理
アルドステロンは、2つの重要な刺激下で作用します：細胞外空間でのカリウム濃度の増加とアンジオテンシンIIの増加で、ナトリウムの損失または低血圧の状態に関連しています。
人間の種では、ナトリウムのバランスを維持できないと、アルドステロンが欠如しているために、間質液にナトリウムが失われ、カリウムが蓄積する、アディソン病などの状態が生じます。
一方、コン症候群や副腎腫瘍では、腎臓でのカリウムの非常に顕著な分泌が原因で、ナトリウムの蓄積が多くカリウムが失われます。
組織学
収集管では、腎臓の領域で占める位置に応じて、一部が区別されます。したがって、皮質集合管（CBT）、外部髄質集合管（MSCT）、および髄質集合管（IMCT）は区別されます。
TCME領域は、外側のバンド（TCMEe）と内側のバンド（TCMEi）のどちらにあるかに応じて分割されます。
集合管と同様に、尿細管は単純な上皮で構成されており、細胞が平らで立方体の形になっています。
細胞構成
細管には、明細胞と暗細胞の2つの明確に定義された細胞タイプがあります。
透明細胞または集合管（DC）細胞は尿路系の主要な細胞です。これらの細胞は淡色であり、細胞が絡み合うプロセスを置き換える基底のひだを含んでいます。
それらは、一次繊毛または単繊毛、いくつかの短い微絨毛、および小さな回転楕円体ミトコンドリアを持っています。
CD細胞には、ADH（抗利尿ホルモン）によって調節される多数の水性チャネル（アクアポリン2またはAQP-2）があります。これらのアクアポリンは、細胞の基底膜にアクアポリン3および4（AQP-3、AQP-4）を有することに加えて、細管に高い水透過性を付与します。
これらの構造では、ダークセルまたは介在細胞（IC）はそれほど多くありません。彼らは密な細胞質と豊富なミトコンドリアを持っています。彼らは、隣接する細胞とのかみ合いに加えて、頂端表面と微絨毛に細胞質のマイクロフォールドを提示します。頂端の細胞質は、多くの小胞を含んでいます。
IC細胞は、腎臓が酸またはアルカロイドを排泄する必要があるかどうかに応じて、H +（介在細胞αまたはA）または重炭酸塩（介在細胞βまたはB）の分泌に関与します。
タイプA挿入セル
挿入された細胞は、TCC、TCME領域にあります。IMCTでは、それらはより少ない程度で発見され、尿細管が乳頭状集合管に近づくにつれて次第に減少します。
A型細胞は、H +とアンモニアの分泌と重炭酸塩の再吸収に関与しています。これらの細胞のタンパク質組成は、複雑な尿細管やヘンレのループの太い枝とは異なります。
H + -ATPase タンパク質は、頂端細胞膜にあり、H +の分泌に関与しているほか、Na + / K ポンプの機能に代わって、細胞容積の維持と電気陰性度の調節に重要な役割を果たしています。+。
H +分泌のもう一つのメカニズムは電気的中性であり、それはナトリウムの蓄積により尿細管の内腔に存在する陰性に依存します。
タイプB挿入セル
これらの細胞は、重炭酸塩及びClの再吸収の分泌に関与している-細管の内腔に向かっ。それはClで間の交流を担うタンパク質がある- pedrinと呼ばれ、重炭酸塩を。
これらはまた、細胞の電気陰性度を維持する原因となる細胞小胞にH + -ATPaseを提示しますが、これらのタンパク質は原形質膜には見られません。
タイプBの介在細胞では、細胞質のH +と重炭酸塩の生成に関与する細胞質のAQP-2が見つかります。
参考文献
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