血管拡張は、血圧を低下させる、あるいは、身体の特定領域への血流を増加又はために、動脈および細動脈の横径を拡大する生理学的プロセスです。
動脈は、血液が心臓から肺（肺動脈系）に流れる「パイプ」のようなものです。これらから、肺静脈を通って心臓に戻り、そこから全身動脈を通って身体の残りの部分に至る。これは、血液が動脈を通って心臓から出て、静脈を通って戻る閉回路です。
拡張した血管
しかし、家にあるような従来の「パイプ」とは異なり、動脈はさまざまな神経的、物理的、および化学的刺激に応じて断面（直径）を変化させることができるため、非常に特殊です。
動脈が横方向の直径を減少させる（収縮する、または小さくなる）とき、それは血管収縮と呼ばれますが、反対の現象、つまり、動脈の断面の拡大は血管拡張です。
血管拡張を引き起こす刺激に応じて、局所的（特定の動脈セグメントの）または全身的（体のすべての動脈の）のいずれかになります。
末梢および皮膚の血管拡張
大動脈とその枝の前面ビュー
末梢血管拡張は、体の末梢または四肢にある血管の直径が大きくなると発生します。原因は、シグナル伝達分子（プロスタマイシン、一酸化窒素）の循環への放出の結果として、血管壁の平滑筋が弛緩することです。
これは、感染症（白血球が感染症に早期に到達して原因物質を殺す可能性がある）や身体運動（クールダウン）などの身体の生理的変化に対する反応です。
皮膚血管拡張とは、皮膚にある血管の直径が増加することで、血流が増加します。この効果はまた、皮膚を通して発汗と熱損失を引き起こします。
血管拡張を引き起こす刺激
低酸素
血管拡張を誘発できる刺激はたくさんありますが、これらすべての中で、最も強力なものの1つは低酸素症（組織内の酸素の欠如）です。
たとえば脚などの特定の領域で酸素濃度が低下すると、一連のケミカルメディエーターが生成されます。このメディエーターは、その低酸素領域に向かう動脈受容体に結合することにより、それを拡張させます。これは、すべての血液をその領域に送り込むためであり、したがって、酸素を増やすためです。
前のケースのように低酸素症が限局性である場合、拡張された動脈はその領域に行くものだけです。低酸素症が一般化すると、たとえば海面から海抜3,000メートル以上に上昇する人など、血管拡張が一般化します。
これは、組織が酸素を必要とするため、化学メディエーターと神経信号が全身に放出され、血管拡張を誘発するためです。
炎症
血管拡張を誘発する別の要因は炎症であり、これは局所化または一般化することもできます。
外傷、感染症、または損傷の場合、患部の白血球は一連のケミカルメディエーターを生成し、その最終的な目標は血管拡張を生成して、より多くの白血球、抗体、および血小板がその領域に到達するようにすることです。破損しています。
敗血症のように炎症が一般化すると、ケミカルメディエーターは至る所で血管拡張を引き起こします。
ろ過圧力
最後に、腎糸球体のレベルに圧力受容器があり、ネフロンの濾過圧が正しいかどうかを検出します。ろ過圧力が低下すると、求心性細動脈（糸球体に入るもの）の血管拡張と求心性細動脈（出口）の血管収縮を誘発する複雑なメカニズムがトリガーされ、ろ過圧力が増加します。
これは、糸球体濾過圧力を一定に保つことを目的とする地域の規制メカニズムです。
血管拡張の結果
血管拡張の結果は、それが局所的プロセスであるか全身的プロセスであるかによって異なります。
両方の状況の共通点は、動脈、細動脈、および動脈毛細血管が拡張していることです。ただし、臨床の発現は状況によって異なります。
局所血管拡張の臨床症状
局所血管拡張の典型的な例はトラウマです。noxa（組織の損傷）の直後に、領域が腫れ始めます。これは、地域の白血球が炎症性サイトカインを放出するためです。これらの物質の影響の中には、血管拡張があります。
エリアの細動脈の断面積を増やすことにより、到達する血液の量も増えます。同様に、毛細血管から間質腔へと流れる液体の量が増加し、これはその領域の腫れとして現れます。
一方、血流量の増加は、その領域の血液量が通常よりも多いため、局所的な温度上昇と発赤を引き起こします。
noxaが停止するか、または炎症性物質が薬物で遮断されると、血管拡張が停止し、したがって、臨床徴候が消えます。
全身性血管拡張の臨床症状
血管拡張が一般的なレベルで発生する場合、刺激の強さと曝露時間に大きく依存して、臨床徴候は変動します。
生理的条件下での全身性血管拡張の典型的な例は、高山病です。特定の高度（通常は海抜2,500メートル以上）を通過すると、血液中の酸素の量が減少します。したがって、体は低酸素状態を検出し、血管拡張を誘発する神経学的および化学的シグナルが放出されます。
これがインストールされると、その人はめまいを感じ始めます。これは、血管拡張により血圧が低下し、脳内の灌流圧が低下するためです。
この血圧の低下により、その人は吐き気を感じることもあり、最も重篤な場合には意識を失う可能性があります。これらの症状はすべて、中枢神経系に対する血管拡張の影響によるものです。
一方、末梢血管拡張は、体液が血管空間から間質空間へとより容易に逃げることを引き起こし（毛細血管孔の拡大により）、最終的に血管外空間への体液の蓄積を誘発します。
これにより、手足の量の増加（末梢性浮腫）、および肺（肺浮腫）と脳（脳浮腫）への体液の蓄積によって現れる浮腫があります。血管拡張が修正されない場合、これらの変化は死につながる可能性があります。
病的状態で
前の例は、典型的な生理学的状況を表しています。ただし、病理学的条件下では同じ変化が起こり、典型的な例は敗血症性ショックです。これらの条件下では、刺激は変化します-もはや低酸素症ではなく炎症です-体内で発生する変化は同じです。
幸いにも、記載されているような血管拡張を引き起こす状況は日常的なものではないため、日常的に直面しなければならない状況ではありません。この意味で、血管拡張が恒常性にもたらす利点は、極限状態での有害な影響よりもはるかに大きいです。
血管拡張と体温調節
恒温動物の主な特徴の1つは、体温を調節して一定に保つことができることであり、毛細血管の収縮/拡張の能力はこれに大きく関係しています。
この時点で、毛細血管網は安定した温度を維持する身体の能力に大きく関与していると言えます。これは、外気温が下がると、皮膚の動脈毛細血管が収縮し（血管拡張）、放射熱損失。
逆の場合、つまり周囲温度が上昇すると、皮膚の動脈毛細血管が拡張（血管拡張）し、ラジエーターとして機能するため、体温を下げることができます。
この現象が温度制御において非常に重要であることは明らかですが、それが関与する唯一の生理学的プロセスではありません。
生理
血管拡張が関与するすべての生理学的プロセスを詳細に説明するには、生理学の本の全巻が必要です。
ただし、血管拡張は消化（消化プロセス中の内臓床の血管拡張）、性的興奮（男性では勃起、女性では勃起組織の腫れ）や適応のような複数のプロセスに不可欠であることを覚えておくことが重要です他のプロセスの中で、運動する身体。
さらに、動脈血管拡張は、安定した血圧レベルを正常範囲内に維持するために不可欠であり、薬理学的血管拡張を誘発して低血圧レベルを達成することを目的として、多くの降圧薬が投与されます。
血管拡張物質
血管拡張を誘発する可能性がある多くの合法および違法な物質があります。血管拡張を引き起こす物質には、アルコール、アヘン誘導体（モルヒネやヘロインなど）、および多くの薬物が含まれます。
最も重要な血管拡張薬には、カルシウムチャネル遮断薬（ニフェジピンやアムロジピンなど）とβ遮断薬（プロパノロールなど）があり、それぞれが異なるメカニズムで血管拡張を誘発することができます。
この時点で、イソソルビドジニトラートについて特に言及する必要があります。イソソルビド二硝酸塩は、その強力な血管拡張効果-特に冠床のレベルで-による狭心症および急性心筋梗塞の治療のための主要な薬物の中にとどまることを可能にしました数十年。
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