好塩基球炎症およびアレルギーにおいて重要である細胞質顆粒エンド及び外部寄生虫の身体を守る物質を放出食顆粒ない好塩基または白血球。それらは白血球（白血球）の中で最小（直径5〜15μm）であり、最小（0〜2％）です。
多形核白血球は、その分葉核から名前を取得します。細胞質には容易に着色できる顆粒が含まれているため、顆粒球とも呼ばれます。それらには、好中球、好酸球、および好塩基球が含まれ、それらの名前は特定の色素に対する細胞質顆粒の親和性を示します。
出典：Blausen.comスタッフ（2014）。「Blausen Medical 2014のメディカルギャラリー」。WikiJournal of Medicine 1（2）。DOI：10.15347 / wjm / 2014.010。ISSN 2002-4436。
好塩基球では、サイズが均一で核に影を付ける細胞質顆粒が、ヘマトキシリンやメチレンブルーなどの化学的に塩基性の色素の作用により青くなります。内部。
機能的には、血液細胞である好塩基球は、組織細胞であるマスト細胞に似ています。どちらのタイプの細胞にもFc受容体があります。これらの細胞表面受容体の名前は、免疫グロブリンE（IgE）抗体のFc領域に対する高い親和性に起因しています。
特徴
染色手順を行うと、好塩基球を光学顕微鏡で観察できます。それらは血中にあまり豊富ではないので、以前にそれらを分離して精製することは便利です。
それらの比重は単球やリンパ球と同様の比重（1,070–1,080 g / mL）であるため、血液を遠心分離すると、これら3種類の細胞が一緒に分離されます。遠心分離により、1〜20％の純度の好塩基球を分離できます。より高い純度を達成するには、追加の技術が必要です。
好塩基球は、血液よりも炎症組織に豊富です。これらの組織での同定には、モノクローナル抗体が必要です。
マスト細胞と比較して、好塩基球は、カルシウムイオノフォア（イオノマイシン、多塩基性アミン）を含む、より多くの種類の人工刺激、およびキナーゼCを活性化する腫瘍産生ホルボールエステルによって活性化されます。
好塩基球は、免疫グロブリンG（IgG）、補体、サイトカイン、ケモカイン、ヒスタミン、特定の短いペプチドと可溶性脂質、ヒスタミン、さまざまなペプチダーゼ、およびインテグリンとセレクチンファミリーの多くの接着分子の受容体を発現します。この特性では、マスト細胞よりも好酸球に似ています。
形態学
電子顕微鏡法は好塩基球が次のことを持っていることを示しています。2）2種類の顆粒、核に近い小さいものと電子に対して不透明な物質を含む大きいもの。3）超微細構造的にセグメント化されたクロマチンの強い凝縮を伴う細長く湾曲した核。
好塩基球は血液細胞ですが、炎症中のケモタキシンとケモカインの放出に反応して、機能的に類似したマスト細胞が見られる組織に浸透します。
形態学的に、好塩基球は、少数の大きな顆粒（最大1.2μm）と丸くない核葉を持つことにより、マスト細胞と区別されます。さらに、好塩基球は、肥満細胞の診断的超微細構造を表す顆粒内コイルを欠いています。
好塩基球の顆粒は、マスト細胞の顆粒と同様に、ポリペプチドのコアと複数の分岐していないグリコサミノグリカン側鎖から構成されるプロテオグリカンが豊富です。後者は、分子に強い負電荷を与え、塩基性染料による染色を説明します。
好塩基球は、好中球と、その顆粒にシャルコーライデン結晶タンパク質があるという特徴を共有しています。
顆粒の生理活性化合物
好塩基球の顆粒には、生体アミン、プロテオグリカン、酵素が含まれています。生体アミンはアミノ基を持つ低分子化合物です。プロテオグリカンにはヘパリンとコンドロイチン硫酸が含まれます。酵素には、組織の損傷を引き起こす可能性のあるプロテアーゼとリゾホスホリパーゼが含まれます。
生体アミンの中で最も重要なのはヒスタミンで、血液や組織にすばやく拡散します。ヒスタミンには血管拡張作用があり、血管透過性を高めます。これは発赤や局所温熱に現れます。また、気管支の平滑筋を収縮させ、アレルゲンに曝された喘息患者に気管支痙攣を引き起こします。
ヘパリンとコンドロイチン硫酸は顆粒内で強い負電荷を帯びているため、正に帯電した生体アミンとプロテアーゼに結合します。顆粒を出ると、ヘパリンとコンドロイチン硫酸は生体アミンとプロテアーゼを放出します。
ライフサイクル
他の血液細胞や肥満細胞と同様に、好塩基球は造血細胞に由来します。
血液はマスト細胞前駆細胞を組織に運び、そこで組織は増殖して成熟します。好塩基球は造血組織で成熟します。他の顆粒球と同様に、いったん血中に入ると増殖しません。
好塩基球が成熟した形態に達してから2日後、血中に放出され、半減期が非常に短くなります（約1日）。したがって、これらのセルは継続的に交換する必要があります。ただし、好塩基球は組織内で長期間（おそらく数週間まで）生存できます。
好塩基球のライフサイクルは、2つの異なる方法で最高潮に達することができます。それらが脱顆粒（顆粒の内容物の放出）を受け、したがってそれらの機能を果たした場合、それらは壊死性になる。それらが無傷のままである場合、すなわちそれらが脱顆粒を受けていない場合、それらはアポトーシスにより死滅する。
組織および循環系に存在する好塩基球の残留物は貪食され、他の白血球によって除去されます。
アクティベーション
好塩基球は免疫およびアレルギー反応のエフェクター細胞です。それらは、鼻炎、喘息およびアナフィラキシーを引き起こすものなどのアレルゲン性物質の存在に反応するIgE依存性反応中に、炎症作用を伴う化学的媒介化合物を急速に放出します。
前記化合物は、好塩基球の分化および成熟中に合成および保存することができる（例：ヒスタミン、プロテオグリカン、生体アミン）、または合成（例：サイトカイン、脂質メディエーター、IL-4およびIL-13、ロイコトリエンC4、活性化時のアラキドン酸誘導体）。
好塩基球の活性化は、表面のIgE受容体（IgEr）に結合したIgEの交差反応によるものです。炎症中に生成された分子は、それらを活性化することができます。
細胞膜の表面にリンクされたいくつかの酵素（セリンプロテアーゼ、ホスホリパーゼAおよびC、メチルトランスフェラーゼ、ホスホジエステラーゼ、アデニル酸シクラーゼなど）は、好塩基球の活性化に基本的な役割を果たし、好塩基球を脱顆粒させてメディエーターを放出させます。主にヒスタミンとロイコトリエンC4。
好塩基球の活性化のフェーズは次のとおりです。1）感作、抗原に反応して産生されるIgE抗体は特定の好塩基球受容体に結合します。2）活性化、脱顆粒を引き起こす抗原への再曝露; （3）エフェクター反応、顆粒から放出される炎症性メディエーターに反応したアレルギー症状。
特徴
すべての白血球と同様に、好塩基球は、体の完全性を脅かす生物に対する免疫応答に参加します。他の白血球との好塩基球（および好酸球）の重要な違いは、多細胞の内部寄生虫（寄生虫）を中和するには、食作用するには大きすぎるということです。
好塩基球は顆粒内の物質を使用してこれらの内部寄生虫を攻撃し、保護キューティクルを貫通します。この免疫応答は、内部寄生虫の表面の抗原を認識するIgE抗体によって支配されています。好塩基球はIgE抗体に対して高い親和性を示します。
回虫Ascaris lumbricoidesによって引き起こされる感染症の間、血清IgEレベルの上昇があります。この蠕虫の抗原による免疫は、IgEの形成を誘導します。
好塩基球はまた、ヘマフィサリスロンギコーニスのダニなどの外部寄生虫を拒否するのに役立ちます。これらの細胞によって生成される皮膚浮腫は、ダニが宿主の血管を見つけるのを妨げることがあります。
内部寄生虫は、免疫応答の回避（原発性、分子カモフラージュ、抗原変異）のメカニズム、および免疫応答のエフェクター経路の抑制のメカニズムを採用しています。
好塩基球は、マスト細胞および好酸球とともに、血管新生、組織リモデリング、および癌への反応にも関与しています。
炎症
好塩基球、マスト細胞、および好酸球の炎症特性は、免疫応答の不可欠な要素であり、寄生虫や感染に対する保護機能があるために進化しています。しかし、これらの炎症特性は病気の原因でもあります。
3つの名前の付いた細胞タイプは、脂質メディエーターとサイトカインを産生します。それらはヒスタミン（炎症性分子）を格納し、IgE（炎症に関与）に対して高い親和性を持つ多数の受容体を持つ膜を持っているため、ユニークな細胞です。
脂質メディエーターは、血液の血管外漏出、気管支収縮、および腸管運動亢進を誘発します。これらは、即時の免疫応答の構成要素です。脂質メディエーターとサイトカインは、後期免疫応答の構成要素である炎症の一因となります。
好塩基球は、厳密には組織である肥満細胞に相当する血液です。好酸球は主に組織ですが、循環器系にも見られます。それらの場所のため、マスト細胞が最初に活性化します。マスト細胞によって分泌される分子は、好塩基球と好酸球を罹患した組織に引き寄せます。
好塩基球は、気道の平滑筋を収縮させるメディエーターを生成します。それらは致命的な喘息エピソード後の肺や炎症を起こした皮膚に多数見られます。
通常値
定量手順の違いにより、好塩基球の「正常な」値は著者と臨床検査室の間で異なります。成人の代表的な値の範囲は、血液1リットルあたり0.02〜0.10×10 9の好塩基球、または血液1立方ミリメートルあたり20〜100個の好塩基球です。
好塩基球の値は年齢に依存し、ホルモンの影響により1日を通して変化します。それらはまた、環境温度の影響を受け、暑い季節の間、および環境の突然の冷却に直面して増加します。
高および低好塩基球
好塩基球の数が通常よりも多いことを好塩基球増加症といいます。この状態は、真性赤血球増加症、骨髄線維症、血小板血症、および骨髄性白血病を含む血液疾患で見られます。
また、アレルギー、エストロゲン異常、若年性関節リウマチ、潰瘍性大腸炎、糖尿病、甲状腺機能低下症、感染症と寄生虫、自己免疫性炎症、粘液水腫、骨髄増殖性腫瘍などの他の疾患にも見られます。
好塩基球の数は、疾患に反応して、または手術、下痢、甲状腺機能亢進症、感染症、アナフィラキシー症状、排卵、重度のアレルギー反応、過敏反応、糖質コルチコイド治療などの特定の生理学的条件下で、正常値を下回ることがあります。甲状腺中毒症と外傷。
関連する病気
アレルギー
アレルギーはさまざまな種類の炎症であり、技術的にはタイプI過敏反応として知られています。これは、以前に曝されたアレルゲン（抗原）に対する過剰反応によるものです。I型過敏症の臨床症状には、皮膚アレルギー、アレルギー性鼻炎、喘息などがあります。
アレルギー反応がひどい場合はアナフィラキシーと呼ばれます。アナフィラキシーショックと呼ばれる最も深刻なアナフィラキシーは致命的となる可能性があります。選択する治療は、エピネフリン（アドレナリン）注射です。
アレルギー反応の基本的な要素は次のとおりです。1）抗原への曝露。2）免疫グロブリンE（IgE）; 3）好塩基球および肥満細胞のIgE受容体; 4）IgE – IgE受容体相互作用の結果としてのこれらの細胞による血液および組織へのヒスタミンとサイトカインの放出。
アレルギー反応は、抗原への曝露から数分以内に起こるため、迅速です。アレルギー反応における好塩基球の役割は、皮膚、鼻粘膜、肺など、アレルゲンとの接触部位での急速な動員に現れます。
骨髄増殖性疾患
骨髄増殖性疾患は骨髄の悪性疾患であり、赤血球、顆粒球、血小板の過剰な増殖を引き起こします。4つの主要な骨髄増殖性疾患は、真性赤血球増加症、骨髄線維症、血小板血症、および骨髄性白血病です。
真性赤血球増加症は、3種類すべての血液細胞株（白血球、赤血球、血小板）の過剰産生を引き起こす骨髄障害です。それはゆっくりと進行し、骨髄線維症および急性白血病を引き起こす可能性があります。
骨髄線維症は、骨髄の線維症です。重度の貧血を引き起こし、脾臓の腫れを引き起こします。それはゆっくりと進行し、前白血病性障害を引き起こす可能性があります。
血小板血症は、異常に多数の血小板の保有です。これは、血小板増加症としても知られています。
骨髄性白血病は、骨髄系に属する血液細胞（顆粒球、単球、赤血球）のがんです。それは慢性または急性であることができます。
骨髄増殖性障害と好塩基球との関連は、深刻な生化学的および免疫学的障害を引き起こします。例えば、細胞内ヒスタミンとヒスチジンデカルボキシラーゼの上昇。
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