Amanita phalloidesは、Agaricalesの菌根菌の一種で、アマトキシンの存在により非常に有毒です。これは、通常、Agaricus、Tricholoma、RussulaおよびVolvariella属の食用種と混同される特定の真菌です。
誤って摂取すると致命的な真菌です。肝臓と腎臓に損傷を与え、死に至ります。それは死のキノコ、緑の帽子、致命的な帽子、緑のヘムロック、死の帽子または悪魔のキノコとして知られています。
テングタケ属。出典：pixabay.com
それは緑がかった黄色の静脈の膜のキューティクルで覆われた白い円筒形の足が特徴です。茎は肉厚で楕円形のオリーブグリーンの帽子で覆われ、複数のラメラが下面を横切って放射しています。
足に沿って、内側ゾーンのレベルで、それは白い色の膜の層によって形成されたリングを提示します。さらに、茎の基部にある火山の存在は、この種に特有です。
通常、落葉性および針葉樹の落葉で成長し、有機物を多く含む酸性土壌を好みます。それは秋の月に高湿度と中温のさまざまな森林生態系に現れます。
致死量の5 mg / kgで肝障害を引き起こし、いわゆるファロイド症候群を引き起こす毒素アマトキシンとファロトキシンが含まれています。この疾患は、胃腸の痛み、嘔吐、下痢、頻脈、発作を伴って現れ、15日後に死亡します。
治療は中毒の臨床段階とキノコ摂取後の経過時間に依存します。具体的な解毒剤はないため、誤用が疑われる場合は予防策を講じる必要があります。
一般的な特性
-子実体-sporocarp-は、直径5〜15 cmの湾曲した帽子の形をした構造です。
-スポロカルプの主な色はオリーブグリーンで、明るい色から暗い色まで、時には白っぽくなります。
-全体的に端が白っぽく、雨のせいで白くなる。
-食用キノコと混同する特徴の一つは、帽子が簡単に剥がれることです。
-やや硬めの果肉、柔らかな色、心地よい香りと甘い味は非常に有毒です。
-子実体のキューティクルは暗い色調のフィブリルで構成され、上面は完全に滑らかな表面になっています。
-胞子嚢の底には、非常に接近した多数のラメラがあり、広くて白っぽい色調です。
-茎または花柄は管状で細長く、わずかに黄緑色の領域で斑点のある外観を提供します。
-足は約8〜15cmで、直径は1〜3cmです。
-柄の中央領域には、わずかに溝が入った層または白いリングがあります。
-茎、足または花柄の根元には、ボルバと呼ばれるカップ状の構造があり、色は白で、外観は繊維状です。
-ボルバは種の特徴的な構造であり、それを識別するために、足の葉のマントルの下で確認する必要があります。
-真菌が表面に現れると、卵のように見えるベールで覆われます。
テングタケの初期段階。出典：commons.wikimedia.org
-成長中、この構造は壊れ、ボルバを発生させます。
-種の胞子は球状で、8-10 mmで白色です。
-アマトキシンの摂取により90％以上の中毒を引き起こす非常に危険なキノコです。
分類
-菌類王国
-部門：担子菌
-サブディビジョン：Basidiomycotina
-クラス：ホモバシディオミセス
-サブクラス：Agaricomycetidae
-順序：アガリカレス
-家族：テングタケ科
-ジャンル：アマニタ
-種：A. phalloides
-学名：Amanita phalloides（Vaill。Ex Fr.）リンク（1833）
-通称：グリーンヘムロック、グリーンキャップ、デッドリーキャップ。
系統学
アマニタ属は、様々な食用種や非常に有毒な他の種で構成されたキノコ類のグループです。ファロイドという用語は、ギリシャ語の「パロス」ペニスと「レイドス」形、つまりファルスまたはペニスの形に由来します。
この種は当初、Agaricus phalloides（Fries、1821）として報告され、その後の説明では、Amanita viridis（Persoon）と命名されました。後のレビューでは、毒性が高いため、この特定のキノコの名前をAmanita phalloidesとして定義することができました（Link、1833）。
この点で、テングタケは有毒なテングタケ属の代表的な種であり、テングタケ属、テングタケ、テングタケなどが含まれます。実際、Amanita vernaは、色、発育時期、毒素が異なるA. phalloidesの亜種として一部の著者によってカタログ化されています。
生息地と分布
テングタケは、緑豊かな広葉樹の平らな葉の森と針葉樹林に非常に豊富な種です。同様に、この真菌の栄養構造は、さまざまなオーク種の菌根の一部です。
それは一般的に涼しい月、夏の終わりと秋の間に現れますが、寒い冬には適応しません。地下菌糸から発達した生殖構造は、局所的かつ個別に発生します。
テングタケ属の自然生息地。出典：H. creativecommons.org
高降雨の時、それは大きな葉の茂った木の陰の下で大きなグループで現れます。砂質土壌と砂質ローム土壌を好み、海岸から高山までの高さに位置しています。
種は北半球と南半球の両方の温帯気候生態系で発達します。木材の輸入により導入種として北アメリカ、南アメリカ、オーストラリアに見られるヨーロッパの地域を温和にする原産です。
再生
テングタケ属の真菌は、担子胞子と呼ばれる生殖胞子によって繁殖する担子菌です。それぞれの担子胞子は、胞子嚢を介して手足に取り付けられています。
担子胞子は、風、昆虫、または小動物の動きによって容易に分散される、小さく軽量の構造です。地面に到達すると、湿度、温度、栄養要素の最適な条件下で、地下の一次単核生物の菌糸体を発達させます。
テングタケの成長期。出典：Justin Pierce（JPierce）creativecommons.org
菌糸体の各細胞には、正または負に分化した核があります。真菌の生存には、反対の核の結合が必要です。腓骨を通してミセル細胞は結合し、細胞ごとに反対の符号の2つの核の存在を保証します。
2つの一倍体の核を結合するプロセスにより、二次性の真核生物の菌糸体または接合子を作成できます。この二次菌糸体は、土壌菌根の一部として長期間地下で成長します。
その後、連続的な分裂と変換を経て、地面から突き出た剛毛または担子菌（三次菌糸）が形成されます。最後に、ラメラのレベルで、2つの一倍体の核が融合し、二倍体の担子胞子が生じます。
この種はまた、断片化または切断によって栄養的に繁殖することができます。この場合、タラまたは菌糸の一部が分離または破壊され、そこから新しい個体が形成されます。
毒性
テングタケ属の真菌のキノコには、機能的または解剖学的損傷を含む急性肝疾患または肝毒性を引き起こす毒性物質が含まれています。真菌には、毒素アマトキシン（アマニチンα、β、γ）、ファロトキシン、シクロペプチド由来のビロトキシンが含まれています。
これらの毒素は、調理、乾燥、マリネなどの調理プロセスによって不活性化されません。40グラムの菌には5〜15 mgのα-アマニチンが含まれており、致死量は0.1〜0.3 mg / kgであるため、毒性が非常に高くなります。
Α-アマニチン（アマトキシン）は、肝臓と腎臓に損傷を与える毒素です。損傷は、RNAポリメラーゼIIの不活化と細胞死につながるタンパク質合成の阻害によって引き起こされます。
ファロトキシンはテングタケ属の真菌の足元にある天然の代謝物またはアルカロイドです。それは腸のレベルで介入し、粘膜の細胞膜の変化により胃腸毒性を引き起こします。
作用機序は腸レベルで発生し、粘膜の崩壊を引き起こし、アマトキシンの吸収を促進します。ビロトキシンは、人が摂取しても毒性物質として作用しないヘプタペプチド化合物です。
中毒の症状
テングタケ属のキノコの心地よい味と最初の症状の晩期の発現により、それは致命的な真菌になります。症状の発現は通常、摂取後10〜14時間の無症候期の後に発生します。
24時間後、テングタケ属菌のファロトキシンの作用により急性胃腸炎が発生します。症状は激しい痛み、吐き気、嘔吐、下痢から始まり、生命にかかわる脱水症や電解質の変動を引き起こします。
テングタケ属の典型的な構造。出典：Archenzoderivative work creativecommons.org
2日目から3日目まで、患者は一時的な改善または潜伏期に入ります。ただし、4〜5日後に再発して、肝臓や腎臓に病変が発生することがあります。
非常に強い中毒の場合、肝臓症状は初期（1〜2日）に突然起こります。中毒の診断は、キノコの消費または未確認のキノコの収集のいずれかの既往歴に基づいて決定されます。
中毒の種類が決定したら、胃洗浄液、嘔吐物、糞便の菌学的分析が推奨されます。この分析の目的は、分析されたサンプルにおけるテングタケ属の胞子の存在を決定することです。
さらに、尿サンプル中のアマニチンレベルの測定が推奨されます。実際、毒素は真菌を摂取してから最大36時間、尿中に残ります。
16〜24時間のプロトロンビン活性の70％未満の減少は、肝不全のリスクが高いことを示しています。24〜36時間で1000 IU / I ASTおよびALTを超える値も、中毒症状のある患者の肝臓に問題があることを示しています。
中毒のフェーズ
病気の臨床像は、無症候性の短い期間（12-16 h）によって現れます。胃腸段階、潜伏期または回復段階、および患者の死で終わる可能性がある肝腎段階が続きます。
- 胃腸相（12-36時間）：腸の痛み、吐き気、嘔吐、下痢。脱水症および加水分解性障害。
- 回復フェーズ（12〜24時間）：明らかな改善として現れます。ただし、毒素の存在により、肝臓の損傷は続きます。
- 肝腎期（2-4日）：肝毒性の症状、ビリルビンの増加、トランスアミナーゼが発生します。同様に、腎機能の変化が起こり、患者は肝不全および腎不全で死亡する可能性があります。
処理
中毒を検出した瞬間に、できれば最初の1時間前に、すぐに胃洗浄液を投与する必要があります。この除染プロセスの後、プローブを通して活性炭を適用し、胃に保管することをお勧めします。
胃洗浄
胃洗浄は中毒を発見したときに行うべきであり、胃腸症状の発症時には推奨されません。この段階での洗浄では、中毒の原因を特定することしかできません。
解毒剤
現在のところ、テングタケ属中毒の対症療法のための正確な解毒剤は発見されていません。天然の抗酸化剤シリマリン、高用量のペニシリンまたは粘液溶解性N-アセチルシステイン（NAC）の使用は、不確かな結果を報告しています。
シリビニムはシリマリンの有効成分の1つであり、中毒から24時間以内に投与する必要があります。5〜20 mg / kgの用量が静脈内投与されるか、または回復が達成されるまで5〜6日間50〜100 mg / kgが経口投与されます。
粘液溶解性N-アセチルシステイン（NAC）の場合も、中毒の検出から24時間以内に治療を開始する必要があります。INRが正常化するまで、グルコースまたはNaClで希釈した50〜100〜150 mg / kgを21時間3回連続投与します。
この抗生物質の使用には異議があります。その有用性は、細胞膜を通るアマニチンの通過を停止することに限定されている。この治療法の有効性は無症状段階に限定され、線量0.3〜100万DU / kg / dです。
透析
血液透析、血液灌流、または肝臓透析プロセスに基づく治療により、初期治療で活性物質を排除することが可能になりました。血液透析は中毒の初期段階と強制利尿（300-400 ml / h）で推奨されています。
対症療法
代謝変化の調節、酸塩基平衡または水平衡などの対症療法は満足のいく結果を報告します。しかし、急性肝不全と診断されて患者の命を救うことができるのは、肝移植だけが有効です。
参考文献
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