私たちの脳は経験から学びます。私たちの環境に直面すると、神経系の変化を通じて私たちの行動が変化します（Carlson、2010）。このプロセスに参加する神経化学的および物理的メカニズムのそれぞれを正確かつすべてのレベルで知ることはまだ不可能であるという事実にもかかわらず、さまざまな実験的証拠により、学習プロセスに関与するメカニズムに関する非常に広範な知識が蓄積されています。
脳は私たちの人生を通じて変化します。それを構成するニューロンは、さまざまな原因の結果として変更される可能性があります：発達、何らかの種類の脳損傷に苦しんでいる、環境刺激への暴露、そして根本的に、学習の結果として（BNA、2003）。
脳学習の基本的な特徴
学習は、記憶とともに、生き物が環境の反復的な変化に適応するための主要な手段である重要なプロセスです。
私たちは学習という用語を使用して、経験が神経系（NS）に変化をもたらすという事実を指します。この変化は長く続き、行動レベルでの変更を伴うことがあります（Morgado、2005）。
体験自体は、NSの変更を通じてこれらのプロセスに参加する回路を変更することにより、私たちの体が認識する、行動する、考える、または計画する方法を変更します（Carlson、2010年）。
このようにして、私たちの生物が環境と相互作用すると同時に、脳のシナプス接続が変化し、新しい接続が確立され、行動レパートリーの強化に役立つものや、役に立たない、または効率的でない他のものが消えます（BNA、 2003）。
したがって、学習が私たちの経験の結果として私たちの神経系で発生する変化と関係がある場合、これらの変化が統合されるとき、私たちは思い出について話すことができます。（カールソン、2010）。記憶は、NSで発生するこれらの変化から推測される現象であり、私たちの生活に継続性の感覚を与えます（Morgado、2005）。
学習と記憶システムには複数の形態があるため、現在、学習プロセスと新しい記憶の形成は、ニューロンが互いに通信する能力を変化させる現象であるシナプス可塑性に依存していると考えられています（BNA、2003 ）。
脳の学習の種類
学習プロセスに関与する脳のメカニズムを説明する前に、異なる形式の学習を特徴付ける必要があります。その中で、非連想学習と連想学習の少なくとも2つの基本的なタイプの学習を区別できます。
-非連想学習
非連想学習は、単一の刺激の提示に応答して発生する機能的応答の変化を指します。非連想学習には、慣れと感作の2つのタイプがあります（Bear et al。、2008）。
慣れ
刺激を繰り返し提示すると、それに対する反応の強度が低下します（Bear et al。、2008）。
例：電話が1台しかない家に住んでいた場合。呼び出し音が鳴ると、彼は電話に出ようとしますが、電話をかけるたびに、その電話は誰かのためのものです。このイベントが繰り返し発生すると、電話への反応が止まり、聴こえなくなることもあります（Bear et al。、2008）。
感作
新しいまたは強い刺激の提示は、その後のすべての刺激に対して増加した大きさの応答を生成します。
例：夜間に明るい通りの歩道を歩いていて、突然停電が発生したとします。足音を聞いたり、接近する車のヘッドライトを見るなど、新しいまたは奇妙な刺激が現れると、それが混乱します。敏感な刺激（ブラックアウト）は感作を引き起こし、それはその後のすべての刺激に対する反応を強めます（Bear et al。、2008）。
-連想学習
このタイプの学習は、異なる刺激またはイベント間の関連の確立に基づいています。連想学習では、古典的な条件付けと機器による条件付けの2つのサブタイプを区別できます（Bear et al。、2008）。
古典的な条件付け
このタイプの学習では、応答を引き起こす刺激（無条件応答または無条件応答、RNC / RI）、無条件または無条件刺激（ENC / EI）、および通常は応答を引き起こさない別の刺激の間に関連付けがあります。条件刺激（CS）、そしてそれは訓練を必要とします。
CSと米国のペアのプレゼンテーションには、訓練された刺激に対する学習された応答（条件付き応答、CR）のプレゼンテーションが含まれます。コンディショニングは、刺激が同時に提示された場合、またはCSが非常に短い時間間隔でENCに先行する場合にのみ発生します（Bear et al。、2008）。
例：ENC / EC刺激は、犬の場合、肉の一部になることがあります。肉を見ると、犬は唾液分泌反応（RNC / RI）を出します。ただし、ベルの音で犬を刺激として与えても、特に反応はありません。両方の刺激を同時に、または最初に鐘の音（CE）を提示し、次にトレーニングを繰り返した後に肉を提示した場合。肉が存在しなくても、音は唾液分泌反応を誘発することができます。食物と肉の間には関連があります。音（EC）は、条件付き応答（CR）、唾液分泌を引き起こすことができます。
機器の調整
このタイプの学習では、応答（運動行為）を有意な刺激（報酬）と関連付ける方法を学びます。楽器の条件付けが発生するためには、刺激または報酬が個人の応答の後に発生する必要があります。
さらに、モチベーションも重要な要素になります。一方で、報酬の代わりに嫌悪的価刺激の消失が得られた場合、インストルメンタルタイプの条件付けも発生します（Bear et al。、2008）。
例：空腹のネズミを餌を提供するレバーが付いた箱に入れた場合、箱を探索するとき、ネズミはレバーを押して（運動）、餌が現れる（報酬）ことを観察します。これをさらに行うと、ラットはレバーを押すことと餌を食べることを関連付けます。したがって、満足するまでレバーを押します（Bear et al。、2008）。
脳学習の神経化学
エンパワーメントとうつ病
以前に言及したように、学習と記憶はシナプス可塑性プロセスに依存すると考えられています。
したがって、さまざまな研究により、学習プロセス（上記のプロセスの中でも特に）と記憶が、ニューロン間の強度と通信容量を変化させるシナプス接続の変化を引き起こすことが示されています。
接続性のこれらの変化は、構造的可塑性を調節するニューロンの興奮と抑制の結果としてこの活動を調節する分子と細胞のメカニズムの結果であろう。
したがって、興奮性シナプスと抑制性シナプスの主な特徴の1つは、その活動と時間の経過の結果として発生する、形態と安定性の高レベルの変動です（Caroni et al。、2012）。
この分野を専門とする科学者は、長期増強（PLP）および長期鬱病（DLP）プロセスの結果として、シナプス強度の長期変化に特に関心を持っています。
- 長期増強：シナプス結合の刺激または繰り返し活性化の結果として、シナプス強度が増加します。したがって、感作の場合のように、刺激が存在すると一貫した応答が現れます。
- 長期鬱病（DLP）：シナプス結合の繰り返しの活性化の欠如の結果として、シナプス強度の増加があります。したがって、刺激に対する反応の大きさは、より少ないか、ゼロですらあります。慣れの過程が起こっていると言えます。
慣れと意識
学習と記憶の根底にある神経の変化を特定することに関心のある最初の実験的研究は、慣れ、感作、または古典的な条件付けなどの学習の単純な形を使用しました。
この背景に対して、アメリカの科学者であるエリックカンデルは、神経構造がこれらのシステムとより高いシステムの間で類似しているという前提から始めて、アメフラシカリフォルニカの鰓収縮反射に研究を集中させました。
これらの研究は、記憶と学習が行動に関与するニューロン間のシナプス接続の可塑性によって媒介されるという最初の証拠を提供し、学習が記憶の蓄積に伴う深遠な構造変化につながることを明らかにしました（Mayford et al al。、2012）。
カンデルは、ラモンイカハールと同様に、シナプス接続は不変ではなく、構造的および/または解剖学的変化がメモリストレージの基礎を構成すると結論付けています（Mayford et al。、2012）。
学習の神経化学的メカニズムに関連して、慣れと感作の両方に異なるイベントが発生します。
慣れ
先に述べたように、慣れは、刺激の繰り返し提示の結果である反応の強さの減少から成ります。刺激が感覚ニューロンによって知覚されると、効果的な応答を可能にする興奮性電位が生成されます。
刺激が繰り返されると、興奮性電位が徐々に減少し、最終的にシナプス後活動電位を生成するのに必要な最小放電閾値を超えなくなり、筋肉の収縮が可能になります。
この興奮性電位が減少する理由は、刺激が継続的に繰り返されると、カリウムイオン（K +）の出力が増加し、それがカルシウムチャネルの閉鎖を引き起こすという事実によるものです（ Ca 2+）、カルシウムイオンの侵入を防ぎます。したがって、このプロセスはグルタミン酸の放出の減少によって引き起こされます（Mayford et al、2012）。
感作
感作は慣れよりも学習の複雑な形式であり、強い刺激が、以前はほとんどまたはまったく反応を誘発しなかった刺激であっても、その後のすべての刺激に対して誇張された反応を生み出します。
学習の基本的な形式であるにもかかわらず、短期と長期のさまざまな段階があります。短期的な感作は急速で動的なシナプスの変化を伴いますが、長期的な感作は長期にわたる安定した変化、深い構造変化の結果をもたらします。
この意味で、感作刺激（強いまたは新しい）の存在下では、グルタミン酸の放出が発生し、シナプス前終末によって放出される量が過剰である場合、シナプス後AMPA受容体を活性化します。
この事実は、Na2 +のシナプス後ニューロンへの侵入を可能にし、その脱分極とNMDA受容体の放出を可能にします。
感作性刺激が継続的に提示されると、Ca2 +入力の持続的な増加を引き起こし、異なるキナーゼを活性化して、遺伝因子の初期発現とタンパク質合成をもたらします。これらすべてが長期的な構造変更につながります。
したがって、2つのプロセス間の基本的な違いは、タンパク質合成にあります。それらの最初の、短期感作では、それが発生するためにその行動は必要ありません。
その一部として、長期的な感作では、新しい学習の形成と維持を目的とした持続的で安定した変化が起こるように、タンパク質合成が起こることが不可欠です。
脳の学習の統合
学習と記憶は、シナプス可塑性の結果として起こる構造変化の結果です。これらの構造変化が発生するためには、長期増強プロセスまたはシナプス強度の統合を維持する必要があります。
長期感作の誘導と同様に、タンパク質の合成と、構造変化につながる遺伝因子の発現の両方が必要です。これらのイベントが発生するには、一連の分子的要因が発生する必要があります。
- 末端へのCa2 +の侵入が持続的に増加すると、さまざまなキナーゼが活性化され、遺伝因子の初期発現が開始され、新しいAMPA受容体の誘導につながるタンパク質の合成が誘導されます。膜とPLPを維持します。
これらの分子事象により、樹状突起のサイズと形状が変化し、特定の領域で樹状突起棘の数が増減する可能性があります。
これらの局所的な変化に加えて、現在の研究では、脳が統一されたシステムとして機能するため、変化がグローバルレベルでも発生することが示されています。
したがって、これらの構造変化は学習の基礎であり、さらに、これらの変化が時間とともに続く傾向がある場合は、記憶について話します。
参考文献
- （2008）。BNアソシエーション、BNA、ニューロサイエンス。脳の科学。若い学生のための紹介。リバプール。
- Bear、M.、Connors、B.、&Paradiso、M.（2008）。神経科学：脳の探索。フィラデルフィア：Lippincott Wiliams&Wilkings。
- Caroni、P.、Donato、F.、およびMuller、D.（2012）。学習時の構造的可塑性：規制と機能。自然、13、478-490。
- 行動生理学の基礎。（2010）。N.カールソンで。マドリード：ピアソン。
- Mayford、M.、Siegelbaum、SA、およびKandel、ER（nd）。シナプスとメモリストレージ。
- Morgado、L.（2005）。学習と記憶の心理生物学：基礎と最近の進歩。Rev Neurol、40（5）、258-297。