糖尿病：自然史、要因および合併症 - 薬 - 2025

糖尿病は、さまざまな原因が考えられます血糖の高レベルの代謝障害の数、のための名前です。しかし、それらのすべては、インスリンの生産または使用における欠陥を含みます。これらの要因に応じて、タイプ1またはタイプ2になります。

膵臓ベータ細​​胞の破壊または機能不全により、インスリン産生に欠陥がある可能性があります。インスリンがない場合、身体は、筋肉によるグルコースの使用を刺激したり、血流にすでに高いレベルがある場合に、肝臓でのグルコースの生成を抑制したりできません。

インスリンを測定および制御するさまざまな方法

これらの場合、真性糖尿病は1型と呼ばれます。

代わりに、膵臓ベータ細​​胞は損傷を受けていない可能性があります。したがって、インスリンの生産は継続します。それでも血糖値が高い場合は、そのインスリンの作用に抵抗があることを意味します。

つまり、2型糖尿病です。

真性糖尿病の発癌前期間

あらゆる病理学の発癌前の期間では、病原体、宿主、および疾患の発症に有利な環境を明確に定義することが重要です。ただし、この特定の病理では、3つの概念は密接に関連しています。

エージェント

糖尿病の場合、病原体は宿主が病気にかかりやすくする危険因子です。次に、これらはホストが開発する環境によって定義されます。

このように、薬剤はインスリンであり、その産生の不足またはその作用に対する抵抗のために、作用が欠如しています。

ゲスト

宿主は、病気の発症の素因となり得る特定の危険因子を持っている人間です。

アンビエント

環境に関しては、ホストがさらされるリスク要因のタイプに影響します。アーバニズムと工業化、ならびに毎日のストレス、座りがちな習慣、栄養失調（炭水化物が豊富、低タンパク質の食事）、喫煙など。

危険因子

病気の家族

病気（遺伝的要素）を呈した一親等の近親者がいることは危険因子です。45歳以上の年齢もそうです。しかし、インスリン産生が不足している場合、病理は通常子供や青年に発生します。

座りがちなライフスタイルと肥満

危険因子として、座りがちな生活様式と27を超える筋肉質量指数の肥満は密接に関連しています。さらに、栄養習慣は、インスリン抵抗性に苦しむようにホストに影響を与え、その素因を与えます。

ホルモン性および代謝性疾患がリストに追加されます。それらの中で、多嚢胞性卵巣症候群およびメタボリック症候群。妊娠でさえも潜在的に糖尿病です。

一次予防

一次予防は、病理の確立を回避することを目的としています。

危険にさらされている人口を認識し、直ちに行動を起こすことが重要です。これには、糖尿病の原因と結果に関する教育が含まれます。

この疾患に対する一次予防は、栄養カウンセリング、運動ルーチン、喫煙と糖尿病治療薬に関する教育に基づくべきです。

病原性の期間

糖尿病の発病期には、いくつかの欠陥が集まり、最終的に高血糖症状を決定します。

最初のきっかけは、遺伝的要因による、または体内の免疫細胞の浸潤による、膵臓細胞の破壊またはその機能不全です。

当初、インスリン抵抗性は2つの方法で発症します。1つはペリフェラルと呼ばれます。これは骨格筋で産生され、グルコースの取り込みと代謝を低下させます。つまり、筋肉はインスリンの作用に抵抗します。

2つ目は、中央抵抗と呼ばれる肝臓で発生し、グルコース産生を増加させます。インスリン信号を無視して生産を停止します。

フィードバック抵抗は、膵臓ベータ細​​胞におけるインスリンの産生を刺激しますが、その量は抵抗を打ち消すには不十分になります。したがって、高血糖が確立されます。

一部の文献では、インスリンが対応するレベルで分泌されているため、この機能不全自体は障害ではなく、相対的な障害であるとされています。しかし、体はその行動に抵抗します。

通常、糖尿病の進展は無症状です。これは、それがまだ確立されておらず、疾患の病原性期にあるという意味ではありません。

4つのP

それが臨床になるときまでに、兆候と症状は「4つのP」として知られています：

1. 多飲症
2. ポリウリア
3. 多食症
4. 減量

症状はこれらだけではありませんが、最も顕著です。かゆみ、無力症、目の炎症、筋肉のけいれんも起こります。

病理学のこの時点でタイムリーな診断と治療、およびライフスタイルの変化が確立されていない場合、それは病原性期の次の段階に進みます。合併症があります。

二次予防

二次予防に関しては、病理の早期診断に基づいています。スクリーニングとも呼ばれます。これは、疾患に罹患するリスクが高いと考えられる集団グループで行われます。

三次予防

真性糖尿病が診断されたら、慢性的な高血糖状態を回避するための一般的な措置を講じる迅速な治療が、三次予防の基礎となる基本的な柱です。

その目的は、病理の合併症を防ぐことです。治療は適切かつタイムリーでなければならず、合併症のリスクを減らし、患者の平均余命を延ばします。

合併症

糖尿病性セトアシドーシス

病理が進展し、高血糖のレベルが制御されない場合、脂質、炭水化物、およびタンパク質の代謝における制御の深刻な欠如があります。

この臨床像の特徴は、昏睡に達しなくても、血糖値が250 mg / dLを超えると、意識状態が変化することです。

糖尿病性ケトアシドーシスの約10〜15％は高浸透圧性昏睡に達し、600 mg / dLを超える高血糖濃度を伴います。

低血糖

この時点で、合併症はそれを適切に治療しないことから起こります。

炭水化物が過度に少ない食事、血糖値を下げるための過度の運動、適切な測定または制御なしのインスリンまたは経口血糖降下薬の使用は、過度に低い血糖を引き起こす可能性があります。

この実体は、ニューロンが適切に機能するための食物としてグルコースを必要とするため、血液中の非常に高濃度のグルコースよりもさらに危険です。さらに、意識の変化した状態がはるかに顕著になります。

糖尿病性足

それは末梢動脈疾患の結果として発生します。これは、次に、インスリン抵抗性、血中の脂肪濃度の増加、および血圧の増加によって動脈に沈着したプラークによって生成されます。次に、これらの動脈の閉塞が発生します。

その結果、影響を受けた動脈を通る酸素供給が不十分です。怪我をすると、治りにくく、潰瘍を起こします。適切にケアされていないと、四肢全体に広がる可能性のある壊死に至ります。

網膜症

末梢動脈疾患と同じ理由で、光に敏感な組織である網膜の血液供給に不足があります。これは彼に大きなダメージを与え、

神経障害

末梢動脈疾患に続発する酸素欠乏の状況では、末梢神経損傷があります。これは、チクチクする感覚、痛み、時には手足、特に下肢の感覚異常を引き起こします。

腎症

腎臓の求心性動脈の酸素化の欠如は、腎臓の損傷を引き起こし、ほとんど不可逆的です。高血糖は高血圧として機能し、二次的に糸球体濾過に影響を与えます。

障害者

それぞれの合併症が進展すると、さまざまな種類の障害が発生する可能性があります。ケトアシドーシス、高浸透圧状態または低血糖症の場合、神経学的合併症は不可逆的であり、障害を引き起こす可能性があります。

治療が不十分な糖尿病性足は、サポートのために一部の足指、または足全体の切断につながる可能性があります。これは、運動障害といくつかの身体活動の制限を引き起こします。

網膜症は失明につながる可能性があります。また、腎疾患は腎不全を引き起こし、患者を透析に依存させる可能性があります。

死

主に低血糖症、高浸透圧性昏睡および腎症は、死に至る可能性が高い。

真性糖尿病による主な死因は、急性心筋梗塞につながる可能性のある血管疾患の合併症です。

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