溶原変換も溶原性と呼ばれるが、主に、細菌に感染するものいくつかのウイルスの再生処理におけるステージです。このサイクルでは、ウイルスはその核酸を宿主細菌のゲノムに挿入します。
このサイクルは、溶解サイクルとともに、ウイルスの2つの主要な複製メカニズムを形成します。溶原性サイクルの間にバクテリオファージがそのDNAをバクテリアゲノムに挿入すると、プロファージになります。
Zlir'a。アレキサンドロ・ポルトによるスペイン語版、ウィキメディア・コモンズ経由
このプロファージに感染した細菌は、生き続け、繁殖し続けます。細菌の繁殖が起こると、プロファージの複製も得られます。この結果、各娘バクテリア細胞もプロファージに感染します。
感染した細菌、したがってその宿主プロファージの繁殖は、ウイルスが発生することなく数世代にわたって継続することができます。
時々、自然に、または環境ストレスの条件下で、ウイルスのDNAは細菌のDNAから分離します。細菌ゲノムの分離が起こると、ウイルスは溶菌サイクルを開始します。
ウイルスのこの生殖段階は、細菌細胞の破裂（溶解）を引き起こし、ウイルスの新しいコピーの放出を可能にします。真核細胞も溶原性ウイルスに攻撃されやすい。しかしながら、真核細胞のゲノムへのウイルスDNAの挿入がどのように起こるかはまだ知られていない。
そのゲノムを細菌に注入するバクテリオファージウイルス。取って編集：Thomas Splettstoesser （アレハンドロポルトによってスペイン語に翻訳）、ウィキメディアコモンズ経由。
バクテリオファージ
細菌のみに感染するウイルスはバクテリオファージと呼ばれます。それらはファージとしても知られています。このタイプのウイルスのサイズは非常に変動しやすく、サイズ範囲は約20〜200 nmです。
バクテリオファージはユビキタスであり、バクテリアが発見されている事実上あらゆる環境で増殖することができます。たとえば、海に生息する細菌の4分の3弱がファージに感染していると推定されています。
ウイルス感染のサイクル
ウイルス感染は、ファージの吸着から始まります。ファージ吸着は2段階で起こります。1つ目は、リバーシブルと呼ばれ、ウイルスとその潜在的なホストとの間の相互作用は弱いものです。
環境条件が変化すると、この相互作用が停止する可能性があります。一方、不可逆的な相互作用では、相互作用の中断を防ぐ特定の受容体が関与しています。
ウイルスのDNAは、不可逆的な相互作用が発生した場合にのみ細菌の内部に侵入できます。その後、そしてファージの種類に応じて、これらは様々な生殖周期を実行することができます。
すでに説明した溶菌サイクルと溶原性サイクルに加えて、他の2つの生殖サイクル、継続的な開発サイクルと偽溶原性サイクルがあります。
溶解サイクル
この段階では、細菌内でのウイルスの複製が急速に起こります。最終的に、細菌はその細胞壁の溶解を受け、新しいウイルスが環境に放出されます。
これらの新しくリリースされたファージのそれぞれは、新しい細菌を攻撃することができます。このプロセスを連続して繰り返すと、感染が指数関数的に増加します。溶解サイクルに参加するバクテリオファージは、毒性ファージと呼ばれます。
溶原性サイクル
このサイクルでは、溶解サイクルとは異なり、宿主細胞の溶解は起こりません。吸着および浸透段階の後、バクテリオファージ細胞のファージDNAへのファージDNAの統合の段階が続き、プロファージになります。
バクテリオファージの複製と同時にファージの複製が起こります。バクテリアのゲノムに組み込まれたプロファージは娘バクテリアに遺伝します。ウイルスは、いくつかの細菌世代の間、それ自体が現れることなく継続することができます。
このプロセスは、バクテリオファージの数がバクテリアの数と比較して多い場合に一般的です。溶原性サイクルを実行するウイルスは毒性がなく、温帯性と呼ばれます。
最終的に、プロファージは細菌ゲノムから分離され、溶解ファージに形質転換され得る。後者は、細菌の溶解と新しい細菌の感染につながる結石形成サイクルに入ります。
溶解および溶原性サイクル。撮影、編集：ウィキメディア・コモンズのSuly12
継続的な開発サイクル
一部のバクテリオファージは、細菌内で多数の複製を実行します。この場合、溶原性サイクルの間に起こることとは逆に、それは細菌溶解を引き起こしません。
新たに複製されたウイルスは、細胞膜の特定の場所で細菌から放出され、破裂は起こしません。このサイクルは、継続的開発と呼ばれます。
偽溶原性サイクル
時々、培地中の栄養素の利用可能性は、バクテリアが正常に成長して繁殖するのに不十分です。これらの場合、利用可能な細胞エネルギーは、ファージが溶原性または溶解を生成するのに十分ではないと考えられています。
このため、ウイルスは偽溶原性サイクルに入ります。ただし、このサイクルはまだほとんど知られていません。
溶原性変換
最終的に、プロファージと細菌の間の相互作用の結果として、前者は細菌の表現型に変化の出現を誘発することができる。
これは主に、宿主細菌がウイルスの正常なサイクルの一部ではない場合に発生します。この現象は溶原性転換と呼ばれます。
プロファージのDNAによって細菌に誘発された変化は、宿主の生物学的成功を高める。細菌の生物学的能力と生存の成功を高めることにより、ウイルスも利益を得る。
両方の参加者にとってこのタイプの有益な関係は、共生のタイプとして分類できます。ただし、ウイルスは生物とは見なされないことを忘れないでください。
溶原性形質転換細菌によって得られる主な利点は、他のバクテリオファージによる攻撃からの保護です。溶原性転換はまた、それらの宿主における細菌の病原性を増加させることができる。
非病原性細菌でさえ、溶原性転換によって病原性になる可能性があります。このゲノムの変化は永続的であり、遺伝性です。
ファゴセラピー
ファージ療法は、病原菌の蔓延を防ぐための制御メカニズムとしてのファージの適用からなる療法です。この細菌制御方法論は、1919年に初めて使用されました。
その際、赤痢に苦しむ患者の治療に使用され、完全に好ましい結果が得られました。前世紀の初め、ファージ療法は成功裏に使用されました。
ペニシリンと他の抗生物質の発見により、ファージ療法は西ヨーロッパとアメリカ大陸で実際に中止されました。
抗生物質の無差別使用により、抗生物質に対して多耐性の菌株が出現した。これらのバクテリアはより頻繁にそしてより耐性になってきています。
このため、汚染と細菌感染を制御するためのファージ療法の開発に西側諸国で新たな関心が寄せられています。
ファージ療法の利点
1）ファージの増殖は指数関数的に発生し、時間の経過とともにその作用が増加します。逆に、抗生物質は、分子の代謝破壊により時間の経過とともにその効果を失います。
2）ファージは変異を受ける能力を持っているため、バクテリアが攻撃に対して発達させる可能性のある抵抗力と闘うことができます。一方、抗生物質は常に同じ有効成分を持っているので、細菌がそのような有効成分に耐性を示す場合、抗生物質は役に立たない
3）ファージ療法は患者に有害であるかもしれない副作用を持っていません。
4）新しいファージ株の開発は、新しい抗生物質の発見と開発よりもはるかに高速で安価な手順です。
5）抗生物質は病原性細菌だけでなく、他の潜在的に有益な細菌にも影響を与えます。一方、ファージは種特異的である可能性があるため、他の微生物に影響を与えることなく、感染の原因となる細菌に対する治療を制限することができます。
6）抗生物質はすべての細菌を殺すわけではないため、生き残った細菌は抗生物質への耐性を与える遺伝情報を子孫に伝え、それにより耐性株を作り出すことができます。溶原性バクテリオファージは感染した細菌を殺し、耐性菌株の発生の可能性を減らします。
参考文献
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