コリネバクテリウム偽結核菌は、放線菌目の細菌です。それは文化では、槌またはクラブの形状を持ち、カプセルまたは鞭毛を示さない桿菌です。マルトースとガラクトースを発酵させますが、ラクトースは発酵させません。
C. pseudotuberculosisは、その宿主のマクロファージ内で増殖する通性細胞内細菌です。山羊、鹿、馬、牛、ラクダなどの動物の乾酪性リンパ節炎（CLA）や潰瘍性リンパ管炎など、いくつかの病気を引き起こす可能性があります。それはまた人間に影響を与えることができます。
羊の乾酪性リンパ節炎。出典：commons.wikimedia.org
一般的な特性
細菌Corynebacterium pseudotuberculosisは細胞内病原性であり、グラム陽性、通性嫌気性であり、芽胞を形成しません。中性pH（7.0〜7.2）の培地で37 atCで最適な発育に達します。
カタラーゼ、ホスホリパーゼD、ウレアーゼを生成します。マルトース、マンノース、グルコース、ガラクトースを発酵させます。乳糖を発酵させません。オキシダーゼ陰性です。
それはタンパク質分解活性を示さず、ゼラチンを加水分解しません。また、カゼインを消化しません。化膿性脂質層がありますが、免疫原性脂質層はありません。この層は、バクテリアが貪食されるのを困難にし、その結果、それらの病原性とマクロファージ内で生存する能力を増加させます。
形態学
この種の生物は多形性です（つまり、さまざまな形態で発生します）。それらはココナッツ形から糸状の棒形にすることができます。
それらは一般的に細長く、幅が0.5〜0.6 µm、長さが1.0〜3.0 µmです。カプセルや鞭毛はありませんが、線毛があり、一般に異染性の顆粒が含まれています。
その細胞壁には、メソジアミノピメリン酸、アラビノガラクタン、およびコリノミコール酸があります。彼らはまたアラビノースとガラクトース（糖）とミコール酸の短い鎖を持っています。
分類
C. pseudotuberculosis種は、1888年にフランスの獣医であるEdmound Nocardによって最初に説明されました。説明は、リンパ管炎の牛から分離された材料に基づいていました。
1891年、ハンガリーの細菌学者Hugo von Preiszが羊に影響を与える同様の細菌を分離しました。両方の発見により、細菌は「Preisz-Nocard」という菌名でバプテスマを受けました。
コリネバクテリウム属は分類学上、コリネバクテリウム亜科（アクチノバクテリア：放線菌：放線菌）に分類されます。このサブオーダーには、一般にCMNグループと呼ばれるCorynebacteriaceae、Mycobacteriaceae、およびNocardiaceaeのファミリーが含まれます。
CMNグループの細菌は、主にペプチドグリカン、アラビノガラクタンおよびミコール酸で構成される細胞壁を持っています。このグループのメンバーのもう1つの特徴は、窒素含有塩基の総数の70％を超えることができるグアニンとシトシンの割合を示すことです。
CMNグループには、C。pseudotuberculosisを含む、医学的および獣医学的に重要な多くの種が含まれます。C。pseudotuberculosisは、ヤギの偽結核または乾酪性リンパ節炎（CLA）と人間の羊および院内感染の原因です。
文化
Corynebacterium pseudotuberculosisは、血液寒天培地、Brain Heart Infusion（BHI）培地などの濃縮培地、および動物の血清濃縮培地でよく増殖します。
酵母エキス、トリプトースまたはラクトアルブミンで強化されたBHI培地での培養は、細菌の増殖を改善します。ポリソルベート80は、培地を濃縮するためにも使用されています。
固形培地では、初期の成長は不十分であり、その後増加し、細菌はグループで組織化します。コロニーは乾燥しており、不透明で同心円状です。
液体培地での成長は、培地の表面にバイオフィルムとして発生します。このバイオフィルムは、細胞膜内の脂質の存在と量によるものです。
5％の濃度で、大気中のCO2の存在下でより良い細菌の増殖があります。最近、二塩基性リン酸塩、ビタミン、アミノ酸からなる培地で培養が行われています。
病原性
Corynebacterium pseudotuberculosisはいくつかの病原性因子を産生することができますが、コリノミコール酸とホスホリパーゼD毒素が主にその疾患を引き起こす可能性の原因です。
これらの2つの要因は、炎症過程、浮腫の出現、膿瘍の発生時の広がりに関与します。
羊の乾酪性リンパ節炎。出典：commons.wikimedia.org
細菌は宿主のマクロファージ内で増殖します。細胞壁の外側の脂質層は、ファゴリソソーム酵素の作用に耐えることができます。
細菌は一般に、口腔、鼻、または眼の粘膜を通じて、または皮膚の創傷を通じて宿主に入ります。いったん宿主内に入ると、桿菌は自由にまたはマクロファージ内に広がります。
主な伝播経路は、求心性リンパ系です。そこから、局所リンパ節や内臓に転移します。
細菌の感染プロセスは、宿主のマクロファージに感染し、ファゴリソソームに抵抗し、細胞を殺して新しい細菌を放出する能力に依存します。マウスの実験的感染は、マウスの腹腔内接種の3分後に、食細胞の液胞が現れることを示しています。
山羊における実験的感染の場合、それらのマクロファージの60〜80％は、接種の1時間後に細菌を含みます。2時間後、酸性ホスファターゼが細菌を含む小胞に存在します。
ヒツジでは、実験的な皮膚感染の1日後にリンパ節のドレナージに微小膿瘍が発生します。感染後3〜10日で、化膿肉芽腫が形成されます。
外毒素の影響
細菌の外毒素は、宿主の血管およびリンパ管の内皮細胞膜に存在するレシチンとスフィンゴミエリンを加水分解します。
この加水分解は、細胞膜の破裂を引き起こし、血管透過性、浮腫の出現を増加させ、宿主のコロニー形成を促進します。
これらの外毒素の1つであるホスホリパーゼDも、化学刺激に対する好中球の応答性を阻害します。ホスホリパーゼDはまた、食細胞が抗菌細胞毒性分子を放出する能力を阻害します。これは、宿主における細菌の生存および増殖を支持する。
人畜共通感染症の可能性
コリネバクテリウム偽結核は、主に羊と山羊に病気を引き起こします。しかし、それは人間を含む幅広い宿主に感染を引き起こす可能性があります。このため、C。pseudotuberculosisは、公衆衛生における新たな問題と見なされています。
この細菌はジフテリア毒素を産生する可能性があり、人間に感染して化膿性リンパ節症を引き起こす可能性もあります。感染症は伝統的に、汚染された家畜や乳製品との接触によるものです。
しかし、C。pseudotuberculosisによって引き起こされた病気にかかった人々の以前に汚染された動物や食物との接触がなかった事例が記録されています。
参考文献
- AFC Nassar、GT Daniel、R。Ruiz、S。Miyashiro、EM Scannapieco、JS Neto、L。Gregory（2015）。微生物培養と羊サンプルのPCRによるCorynebacterium pseudotuberculosisの診断比較。サンパウロ生物学研究所のアーカイブ。
- AD Hawari（2008）。ヨルダンのラクダ（Camelus dromedarius）におけるコリネバクテリウム偽結核感染症（乾酪性リンパ節炎）。American Journal of Animal and Veterinary Sciences。
- LGC Pacheco、RR Pena、TLP Castro、FA Dorella、RC Bahia、R。Carminati、MNL Frota、SC Oliveira、R。Meyer、FSF Alves、A。Miyoshi、V。Azevedo（2007）。純粋な培養からのコリネバクテリウム偽結核の同定および臨床サンプルにおけるこの病原体の迅速な検出のためのマルチプレックスPCRアッセイ。医学微生物学のジャーナル。
- FAドレラ、LGCパチェコ、サウスカロライナオリヴェイラ、A。ミヨシ、V。アゼベド（2006）。コリネバクテリウム偽結核：微生物学、生化学的特性、病原性および病原性の分子研究。獣医学研究。
- A. Ribeiro、FA Dorella、LGC Pacheco、N。Seyffert、TLP Castro、RWD Portela、R。Meyer、A。Miyoshi、MCR Luvizotto、V。Azevedo（2013）。ブラジルのヒツジにおけるELISAに基づく乾酪性リンパ節炎の無症状診断。細菌学および寄生虫学のジャーナル。
- ASGuimarães、FB Carmo、RB Pauletti、N。Seyffert、D。Ribeiro、AP Lage、MB Heinemann、A。Miyoshi、V。Azevedo、AMGuimarãesGouveia（2011）乾酪性リンパ節炎：疫学、診断、および制御。IIOABジャーナル。