グリセルアルデヒド3-リン酸(GAP)は解糖の代謝産物である(名前はギリシャ語から来ている。glicos =甘いまたは糖;溶解=破裂)、ピルビン酸の2つの分子にに変換するグルコース分子その代謝経路がありますアデノシン三リン酸(ATP)の形でエネルギーを生成します。
細胞では、グリセルアルデヒド3-リン酸が解糖作用と糖新生およびペントースリン酸経路を結びつけます。光合成生物では、二酸化炭素の固定に由来するグリセルアルデヒド3-リン酸が糖の生合成に使用されます。肝臓では、フルクトース代謝によりGAPが生成され、解糖系に組み込まれます。
出典:Benjah-bmm27
構造
グリセルアルデヒド3-リン酸は、3つの炭素を持つリン酸化糖です。その経験式はC 3 H 7 O 6 Pです。アルデヒド基(-CHO)は炭素1(C-1)、ヒドロキシメチレン基(-CHOH)は炭素2(C-2)、およびヒドロキシメチル基( -CH 2 OH)は炭素3(C3)です。後者はリン酸基との結合(ホスホエステル結合)を形成します。
キラルC-2でのグリセルアルデヒド3-リン酸の配置はDです。慣例により、キラル炭素に関して、フィッシャー図法では、アルデヒド基は上向き、ヒドロキシメチルリン酸基は下向き、ヒドロキシル基は下向きに表されます。右が水素原子、左が水素原子。
特徴
グリセルアルデヒド3-リン酸の分子量は170.06 g / molです。すべての反応の標準的なギブズ自由エネルギー変化(ΔGº)は、生成物の自由エネルギーの変動を加算し、反応物の自由エネルギーの変動の合計を差し引くことによって計算する必要があります。
このようにして、グリセルアルデヒド3-リン酸の形成の自由エネルギー変動(ΔGº)が決定されます。これは、-1,285 KJ×mol -1です。慣例により、25℃、1 atmの標準状態では、純元素の自由エネルギーはゼロです。
特徴
解糖と糖新生
解糖はすべての細胞に存在します。これは2つのフェーズに分かれています。1)エネルギー投資のフェーズと、グリセルアルデヒド3-リン酸(GAP)などのリン酸基を転移する可能性が高い代謝産物の合成。2)高いリン酸基移動ポテンシャルを持つ分子からのATP合成ステップ。
グリセルアルデヒド3-リン酸とジヒドロキシアセトンリン酸は、酵素アルドラーゼによって触媒される反応であるフルクトース1,6-ビスリン酸から形成されます。グリセルアルデヒド3-リン酸は、酵素GAPデヒドロゲナーゼによって触媒される反応を通じて、1,3-ビスホスホグリセリン酸(1,3BPG)に変換されます。
GAPデヒドロゲナーゼは、アルデヒドの炭素原子の酸化を触媒し、リン酸基を転移させます。したがって、アシル基とリン原子が求核攻撃反応しやすい混合無水物(1,3BPG)が形成されます。
次に、3-ホスホグリセリン酸キナーゼによって触媒される反応で、1,3BPGはリン酸基を炭素1からADPに移動させ、ATPを形成します。
アルドラーゼ、GAPデヒドロゲナーゼ、3-ホスホグリセリン酸キナーゼによって触媒される反応は平衡状態(ΔGº〜0)であるため、可逆的であり、糖新生(または新しいグルコース合成)経路の一部です。 )。
ペントースリン酸経路とカルビンサイクル
ペントースリン酸経路では、グリセルアルデヒド3-リン酸(GAP)とフルクトース6-リン酸(F6P)は、ペントース、キシルロース5-リン酸、リボース5から反応を切断し、CC結合を形成することによって形成されます。 -リン酸塩。
グリセルアルデヒド3-リン酸は、糖新生経路に続き、ペントースリン酸経路を継続するグルコース6-リン酸を形成することができます。グルコースは完全に酸化されて、ペントースリン酸経路の酸化ステップを介して6つのCO 2分子を生成することができます。
カルビンサイクルでは、リブロースビスホスフェートカルボキシラーゼによって触媒される反応で、CO 2は3-ホスホグリセリン酸塩として固定されます。次に、3-ホスホグリセリン酸は、GAPデヒドロゲナーゼと呼ばれる酵素の作用によってNADHによって還元されます。
植物におけるデンプンまたはセルロースの生合成に使用されるグルコースなどのヘキソースの生合成には2 GAP分子が必要です。
フルクトース代謝
フルクトキナーゼ酵素は、C-1でのATPによるフルクトースのリン酸化を触媒し、フルクトース1-リン酸を形成します。筋肉に含まれるアルドラーゼAは、基質としてフルクトース1,6-二リン酸に特異的です。アルドラーゼBは肝臓にあり、基質としてフルクトース1-リン酸に特異的です。
アルドラーゼBは、フルクトース1-リン酸のアルドール分解を触媒し、リン酸ジヒドロキシアセトンとグリセルアルデヒドを生成します。グリセルアルデヒドキナーゼは、ATPによるグリセルアルデヒドのリン酸化を触媒し、解糖中間体であるグリセルアルデヒド3-リン酸(GAP)を形成します。
別の方法で、グリセルアルデヒドは、NADHを電子供与体基質として使用するアルコール脱水素酵素によってグリセロールに変換されます。次に、グリセロールキナーゼがATPを介してグリセロールをリン酸化し、グリセロールリン酸を形成します。後者の代謝産物は再酸化され、リン酸ジヒドロキシアセトン(DHAP)とNADHを形成します。
DHAPは、酵素トリオースリン酸イソメラーゼによってGAPに変換されます。このようにして、フルクトースは解糖の代謝産物に変換されます。しかし、静脈内投与されたフルクトースは、細胞内リン酸とATPの大幅な減少からなる深刻な損傷を引き起こす可能性があります。乳酸アシドーシスも発生します。
フルクトースの損傷は、ブドウ糖の異化作用が通常持っている設定値を持たないためです。まず、フルクトースはインスリンとは独立したGLUT5を介して筋肉に入ります。
第2に、フルクトースは直接GAPに変換されるため、解糖の開始時に酵素リン酸化酵素(PFK)の制御をバイパスします。
Entner-Doudoroff経由
解糖は、グルコース異化作用の一般的な経路です。ただし、一部の細菌は、代わりにEntner-Doudoroff経路を使用します。この経路は、グルコースがこの経路の2つの最終産物であるGAPおよびピルビン酸に変換される酵素によって触媒される6つのステップを含みます。
GAPとピルビン酸は、アルコール発酵反応によってエタノールに変換されます。
参考文献
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