止血を目的と生理学的プロセスの集合であるために血管損傷が発生したときに出血を止めます。このメカニズムには、出血を止めるプラグまたは血餅の形成が含まれ、その後、損傷を修復するためのすべてのメカニズムが含まれます。
止血の目標は、閉鎖循環系である心血管系を無傷で保つことです。したがって、止血システムは、水道管システムの配管工のように機能し、漏れまたは漏れを塞いでから修復して、損傷した構造を復元します。
凝固プロセスの一般的な図（出典：Wikimedia Commons経由のJoe D）
止血プロセスは非常に複雑であり、多くの異なる生理学的メカニズムの関与を伴うため、その研究を容易にするために2つのプロセスに分けられています。したがって、一次止血および二次止血について述べる。
一次止血は、止血プロセスの初期研究、すなわち血小板プラグの形成を扱います。二次止血は、凝固プロセス自体を処理します。
2000年前、ギリシャの哲学者プラトンは、「体を離れたときの血液は繊維を形成した」と述べた。プラトンは、血液を指す「フィブリン」という用語を最初に使用した。
この説明は後に他の多くの哲学者に受け入れられましたが、血小板が発見されて凝固メカニズムの最初のモデルが作られたのは1800年代後半から1900年代初頭まででした。
止血プロセス
血管に損傷が発生すると、3つのプロセスが順番に起動します。最初に、局所的な血管収縮が起こります。つまり、血管壁の平滑筋が収縮し、血管の直径を小さくして失血を減らします。
血管が非常に小さい場合、狭窄が非常に効果的であるため、管の内腔を閉塞し、それ自体で出血を止めることがあります。
血管内皮の損傷は、損傷部位への血小板付着を促進し、この血小板付着は、最終的に損傷部位を閉塞するか、または小さな血管では血管を閉塞させ、血管内の血流を停止させる可能性がある血小板の凝集を促進します。影響を受けた血管。
このプロセスは自己制限的であるため、血小板プラグは血管全体に広がらず、2番目のプロセスを構成します。
次に、血液中を不活性な形で循環している凝固系の一連の酵素を順次活性化することにより、血餅が形成されます。これらのプロセスは出血を止めますが、循環を回復する必要があります（3番目のプロセス）。
したがって、漏出を防ぐという最初の目的が達成されると、血管の壁が修復され、形成された血餅が平滑化または破壊され（線溶）、血液は正常に戻り、完全に再構成された血管全体に流れます。
この複雑な止血プロセス全体が厳密に制御されているため、その影響は負傷した領域に限定され、損傷をすばやく抑えることができます。生理学的バランスの変化または止血の調節は、血栓症または出血を伴う病理学的状態を引き起こす。
一次止血
一次止血とは、血小板栓の形成を可能にするすべてのプロセスを指します。これには、血小板の接着、活性化、分泌、および凝集が含まれます。
血小板は、直径1〜4ミクロンの小さなコアレス細胞の断片です。これらは、巨核球と呼ばれる骨髄によって産生される細胞の分画によって形成されます。血小板の半減期は8〜12日で、非常に活発な構造です。
血小板の起源（出典：ウィキメディア・コモンズ経由のパタゴニア）
血管収縮
止血プロセスで最初に発生するのは、損傷領域の血管壁の平滑筋の収縮による血管収縮です。この収縮は、血管を傷つけた要素の直接的な機械的効果および/または血管周囲神経線維の活性化によって生成されます。
血小板栓形成
血管が損傷すると、内皮直下のコラーゲンが露出し、血小板が付着して活性化します。活性化すると、付着した血小板はアデノシン二リン酸（AD P）とトロンボキサンAを放出します2。これらの物質は、さらに多くの血小板の接着と活性化を引き起こします。
小口径の負傷した血管の1つが完全に閉塞されるまで、癒着と凝集が続く場合があります。最初は、血小板プラグは緩んでおり、次の凝固プロセス中に、フィブリン鎖がそれを堅いプラグに変えます。
血管病変に隣接する領域では、内皮細胞が抗血小板作用を持つ物質であるプロスタフィリンを分泌し始めます。つまり、血小板の付着を防ぎます。
病変の周辺の健康な領域の血管内皮によるプロスタフィリンの分泌は、血管に沿った血小板栓の拡張を制限し、それを損傷の領域に限定します。
活性化された血小板は、血管収縮を増強することができる物質であるセロトニンも分泌します。また、後述するように、凝固カスケードの一部を活性化する物質であるトロンボプラスチンも分泌します。
生体内で機能する凝固カスケード。
Graham Beards博士（および）、Wikimedia Commons経由
血小板から分泌される他の物質は、「フィブリン安定化因子」および「成長因子」と呼ばれるタンパク質です。成長因子は、損傷した血管の内皮細胞、線維芽細胞、および平滑筋細胞の成長を誘導します。
血小板によって放出される成長因子によって誘発される血管壁構造の成長の最終的な影響は、血管損傷の修復を開始することです。
二次止血
二次止血は、凝固プロセス自体を指します。これは、可溶性フィブリノーゲンが重合して架橋して安定した血餅を形成する不溶性物質であるフィブリンに変換される一連の反応を含む酵素プロセスです。
広範な血管病変では、損傷後約15〜20秒で血栓が現れ始めます。一方、軽傷では、これは1〜2分後に現れます。
3種類の物質がこの酵素カスケードの開始を担っています。
1-損傷した血管壁からの活性化物質。
2-血小板によって生成される物質。
3-損傷した血管壁に付着する血液タンパク質。
血液凝固プロセスに関連する50以上の物質が発見されています。これらは、凝固促進剤と呼ばれる凝固を促進するものと、抗凝固剤と呼ばれる凝固を阻害するものに分類できる。
これら2つの物質グループの活動のバランスは、血栓の有無に関係します。抗凝固剤は通常、血管に何らかの外傷が生じ、凝固促進物質の活性が優勢となる領域を除いて、優勢です。
血栓形成
酵素活性化カスケードは、まとめてプロトロンビン活性化因子と呼ばれる一群の物質を活性化することによって終了します。これらのプロトロンビン活性化因子は、プロトロンビンからトロンビンへの変換を触媒し、後者はフィブリノーゲンをフィブリンに変換する酵素として作用します。
フィブリンは重合して、血小板、血球、血漿をトラップするネットワークを形成する繊維状タンパク質です。これらのフィブリン繊維は、血管の損傷した表面にさらに付着します。これが血餅の形成方法です。
血餅の収縮
形成されると、血餅は収縮し始め、中に入っていたすべての血清を絞り出します。搾り出された液体は、凝固因子やフィブリノーゲンを含まないため、血漿ではなく血清です。
血小板は血餅の収縮が起こるために不可欠です。これらは、凝固促進物質である安定化因子フィブリンを生成します。さらに、それらは自身の収縮タンパク質（ミオシン）を活性化することにより、収縮プロセスに直接貢献します。
血栓溶解
プラスミノーゲンと呼ばれる血漿タンパク質は、プロフィブリノライシンとも呼ばれ、他の血漿タンパク質とともに血餅に閉じ込められます。負傷した組織と血管内皮は、組織プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）と呼ばれる強力なプラスミノーゲン活性化因子を放出します。
t-PAの放出は遅く、血餅が形成されて出血が止まってから数日以内に完了します。T-PAはプラスミノーゲンを活性化し、それをプラスミンに変換します。これは、フィブリン繊維と血餅に閉じ込められた多くの凝固因子を消化するタンパク質分解酵素です。
したがって、血管が修復されるとプラスミンは血餅を除去します。血栓が血流を妨げる小さな血管内にあった場合、プラスミンの影響により血管が再チャネル化され、血流が回復します。したがって、止血プロセスが終了します。
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