変力は医学用語が心臓ポンプを持つ契約の能力を指すです。それは、クロノトロピズム、ドロモトロピズム、バスモトロピズムとともに、機能的な観点から心臓の4つの基本的な特性を形成します。
この単語の語源は、古代ギリシャ語の3つの要素から成ります。「いいえ」、つまり「神経」または「繊維」を意味します。「変更」、「ターン」、または「ターン」を意味するトロポスと、ラテン語をルーツとする言語で広く使用される名詞形成接尾辞-ismo それは文字通り「収縮」に適応した「繊維の変化」を変換します。
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この用語の使用はほぼ心臓を指すためにのみ予約されていますが、これを確認する医学文献には何もありません。変力作用は身体のどの筋肉にも適用でき、実際には古典的な出版物でそうでしたが、現在の著者はそうすることをやめました。心臓の外の変力作用は今日理解されていません。
変力作用は、心臓の他の特性と同様に、変えることができます。それらは常に症状があるとは限りませんが、それらに苦しむ患者が心不全の兆候を示している場合、治療を受ける必要があります。これは、ほとんど常に心臓の収縮能力を改善または増加させることを目的としています。
生理
心臓の収縮が発生すると、すべての筋繊維が活性化される必要があり、力の生成を変更できる唯一のメカニズムは、繊維の長さまたはプリロードの変化（長さ依存の活性化）と変力作用の変化（活性化）です。長さに関係なく）。
心筋繊維の収縮は、基本的にはカルシウムイオンの細胞内の可用性に依存します。心臓変力作用には他にも調節メカニズムがあり、これについては後述しますが、病的ではない状況で最も重要なのはカルシウム濃度です。
カルシウム
変力作用の調節経路のほとんどは間違いなくカルシウムに関係しています。このカチオンが積極的に心臓収縮を修正することができる3つの基本的な方法があります：
-活動電位中（主にフェーズ2中）に流れを増やします。
-仙小胞体（主な細胞内カルシウム貯蔵庫）からの放出の増加。
-トロポニンCに感作。
カルシウムのこれら3つの影響は心臓の収縮性に有利ですが、持続時間も制限します。細胞質と筋小胞体のカルシウムチャンネルが閉鎖されると、カリウムチャンネルの活性化のおかげで、活動電位が突然止まり、細胞内カルシウムが短時間で排除されます。
このプロセスは、心臓の鼓動ごとに周期的に繰り返されます。ナトリウムおよびカリウムチャネルの活性化に伴うこの一定のカルシウムの流入および流出により、効果的な心臓収縮が保証されます。
心筋線維
心筋線維の完全性は、変力作用が依存するもう1つの基本的な要素です。プリロードを損なう心臓の筋線維の損傷がある場合、利用可能なカルシウムの量は問題にならず、拍動が完全に効果的になることはなく、ポンプ機能が変化します。
プリロードは、心臓線維の長さとひずみに依存します。この現象は、「心室の収縮エネルギーは心筋繊維の初期の長さに依存する」と述べているフランク・スターリングの法則に支配されています。これは、拡張期の終わりに心筋線維が伸びるほど、収縮力が大きくなることを意味します。
要するに、心筋繊維は春のように振る舞います。心臓が血液で満たされるにつれて、ばねまたは心筋繊維が伸ばされるほど、ばねが解放されたときに解放される力、つまり収縮がより強力になります。しかし、スプリングが壊れたり、ファイバーが損傷したりすると、エネルギーが不足して効率的なビートを生成できなくなります。
房室弁
それらは小さな役割を果たしますが、房室弁の完全性は心臓の適切な収縮を達成する上で非常に重要です。
収縮期の最初の段階での閉鎖により、心臓線維を拡張させて正しい収縮を生み出すために必要な心室内圧が増加します。
これは、弁が損傷または疾患している場合、心房への血液の病理学的な戻りにより心室が適切に満たされず、心臓線維が膨張せず、放出されたエネルギーが通常の心拍に必要な収縮力を引き起こさないことを意味します。 。
変力作用の評価
変力作用を計算する特定の方法は現在ありませんが、それを行う間接的な方法があります。心エコー検査またはカテーテル法によって測定される駆出率は、心臓の収縮の質を臨床的に推測するための優れた手法です。
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心エコー検査の有用性はやや広いです。心臓の収縮性を評価する際に、複雑であるが価値のあるパラメーターである短縮圧力と圧力/時間の増加を（絶対的な確実性なしに）推定することができます。
房室弁の活動は、心エコー検査によって評価することもできます。
変力作用の変化
変力作用の病理学的変化は、心不全につながる可能性があります。心臓の他の3つの基本的な機能特性についても同じことが言えます。
したがって、前記疾患に適合する臨床像に直面して、失敗のレベルを決定するために全体的な評価を行わなければならない。
変力作用の生理学を考えると、カルシウム障害は収縮異常の最も重要な原因の一部です。高または低カルシウムレベルは心臓機能に影響を与える可能性があります。心不全患者の心筋の研究は、細胞質カルシウムの使用と筋細胞の効力の失敗を示しています。
罹患した心筋繊維も心臓の収縮性を変化させます。広範囲の組織損傷を伴う心筋梗塞後の多くの人々は、筋線維の損傷による心不全に苦しんでいます。
慢性高血圧患者とシャーガス患者は心筋のコンプライアンスを失い、収縮力が低下します。
薬
いくつかの一般的に使用される薬は、心臓の変力作用を損なう可能性があります。動脈高血圧症の治療に広く使用されているカルシウムチャンネル遮断薬は、負の変力作用を持っています。同じシナリオがベータ遮断薬とほとんどの抗不整脈薬で起こります。
参考文献
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