マイコプラズマ・ホミニスは、男性と女性の尿生殖路に見られる非常に小さな細菌です。植民地化率は0〜31％で、複数のパートナーとの性行為に直接関連しています。
したがって、この微生物は性感染微生物と見なされます。それは無症状でコロニー形成しているかもしれませんが、それはこの状態に関連しているので、その発見は不妊症の患者において重要です。
この写真は一連のグラム陰性マイコプラズマ・ホミニスを示しています
また、女性の骨盤内炎症性疾患および男性の非淋菌性尿道炎とも関連しています。M.ホミニスのもう1つの重要な側面は、堅い細胞壁を持たないことです。そのため、この構造に作用するペニシリンやその他の抗生物質の影響を受けません。
しかしながら、それらは他のさまざまな広域抗生物質の影響を受けやすい。しかし、この意味では、M。ホミニスはそれらの多くに対して耐性を獲得しているため、注意が必要です。
特徴
生化学的特性
Mycoplasma hominisはグルコースを使用しませんが、アルギニンを使用し、そこから基本的な最終製品を形成します。この特性は、それをM.ニューモニエおよびM.ジェニタリウムと区別します。
それはまた嫌気的に成長しますが、35°CのCO 2雰囲気で5.5〜8の最適pHで成長します。一方、マイコプラズマ属のすべての種は栄養学的観点から要求が厳しく、インビトロでの成長のためにステロール、プリンおよびピリミジンの添加が必要です。
ただし、M。hominisは、すべての中で最も要求が厳しいものです。このため、一部の血液培養ボトルのようなSPSが含まれていない限り、コロンビア寒天やチョコレート寒天などの通常の培地で分離できる場合があります。
毒性因子
マイコプラズマホミニスの表面には、P50、P100、P140、P110、MG218、MG317と呼ばれるポリペプチドがあり、真核細胞への接着を助けます。つまり、それらはアドヘシンとして機能します。
同様に、M。ホミニスは、精子と男性と女性の尿生殖路に存在する硫酸化糖脂質に対して特別な親和性を持っています。
これは、この微生物の泌尿生殖器組織への親和性と精子細胞への急速な接着を説明します。これは、in vitroの研究でわずか10分の曝露で発生しました。
分類
ドメイン：細菌
門：ファーミキューテス
Mollicutesクラス
オーダー：Mycoplasmatales
科：マイコプラズマ科
属：マイコプラズマ
種：ホミニス
形態学
Mycoplasma hominisバクテリアは、直径約0.2-1μmです。細胞壁がなく、3層（三層）の細胞膜が含まれています。
細胞壁の欠如は細菌に過剰な可塑性と柔軟性を与え、さまざまな形をとることができました（多形性）。
さらに、細胞壁がないため、この細菌はグラム染色で染色できません。細胞壁を形成できないのは、そのDNAが500,000塩基対で構成されているためと考えられています。つまり、非常に小さいです。
M. hominisコロニーの典型的な形態は目玉焼きで、直径50〜300 µmで5〜7日間成長します。
コロニーは、視覚化の補助としてのダイアンズ染色で染色できます。M brothなどの液体培養では、色の変化に加えてわずかな濁りが生じます。
病理学
病原微生物としてのM. hominisの役割は、無症候性の人に見られるため、物議を醸しています。
この意味で、マイコプラズマ・ホミニスは細菌性膣炎の症例と関連している。共病原体として嫌気性菌と膣内分泌腺菌を伴う場合、それらは骨盤内炎症性疾患と不妊症を引き起こします。
この微生物は単独で、または他の細菌と関連しており、ヒトの生殖能力のリスク要素であるため、相談の理由が生殖の不可能性である場合は常に調査する必要があります。
骨盤の炎症性疾患、膣炎、不妊症
治療せずに長期間続くと不妊の原因となります。マイコプラズマは粘膜を介して上昇し、女性または男性の生殖系の上皮に定着します。
それらは、膣のpHを変化させ、子宮頸部と子宮頸管の粘液の特性を変化させ、子宮頸部の上皮を薄くし、出血を促進する毛細血管の脆弱性を増加させます。
これらはすべて受精を妨げます（子宮頸部と精液の相互作用）。
女性の子宮内膜症および流産
性交により、感染した精子は女性の子宮に到達し、子宮内膜症や胎児の喪失を引き起こす可能性のある妊娠障害などの変化を引き起こします。
M.ホミニスはまた、分娩後または中絶後の発熱のある女性の10％の血液からも分離されています。
男性の非淋菌性、非クラミジア性尿道炎
M. hominisは、N。gonorrhoeaeおよびC. trachomatisの検査で陰性であるこの状態の多くの患者から分離されています。
男性の不妊症
Mycoplasma hominisは精子の任意の部分に付着し、膜と先体に損傷を与え、形態を変化させることができることが多くのin vitro調査で明らかになっています。
精子で観察される形態学的変化は、首の尾のカールと小胞で構成されています。これはすべて、その実行可能性を低下させます。
運動性は、精子の内膜への損傷によって影響を受けます。これは、精子脂質の過酸化を誘発する過酸化水素と活性酸素種（ROS）の形成によるものです。
運動性と生存率の低下は、不妊の原因である卵母細胞に浸透する能力に影響を与えます。さらに、細菌はまた精子DNAの断片化の速度を高めます。
診断
形態異常の割合が高く、フィールドあたりの白血球が増加している精子図は、マイコプラズマホミニス研究の候補です。
これが調査される唯一の細菌ではありませんが、マイコプラズマジェニタリウムやウレアプラズマウレアリチカスなどの他の同様の細菌は、不妊を訴える患者にとって重要です。
これらの細菌は明視野顕微鏡では見えないため、肉眼での診断が困難であるため、それらの細菌を検出および特定できる方法論が必要です。
これらには、迅速かつ効率的な同定のための培養法および分子生物学試験が含まれます。現在、マイコプラズマシステムプラスキットなどがあります。
このシステムは、乾燥した抗生物質と生化学的基質を含む24ウェルで構成されています。膣スワブで分離された泌尿生殖器マイコプラズマに対する抗生物質の半定量的同定と実行に使用されます。
このアッセイは、テトラサイクリン、ペフロキサシン、オフロキサシン、ドキシサイクリン、エリスロマイシン、クラリスロマイシン、ミノサイクリン、クリンダマイシン、およびアジスロマイシンに対する抗菌薬感受性の検出を可能にします。
無症状の患者でさえその検出が婦人科レベルでの疾患の出現を防ぐことができることを強調することは重要です。
処理
マイコプラズマホミニスの患者には抗生物質療法が推奨されます。これは、精液の質が向上し、妊娠の可能性が高まるためです。
使用できる抗生物質には、フルオロキノロン、テトラサイクリン、クロラムフェニコールがあります。一方、アジスロマイシンやオフロキサシンも有効です。
ただし、いくつかの研究では、マクロライド（クラリスロマイシン、アジスロマイシン、エリスロマイシン）に耐性のあるマイコプラズマホミニスの菌株が明らかにされており、さらにテトラサイクリンに耐性の症例も報告されています。
持続性感染症では、ドキシサイクリンとアジスロマイシンの併用が推奨されています。同様に、M。ホミニスはミノサイクリンとクリンダマイシンに対して高い感受性を示しました。
明らかな理由により、マイコプラズマホミニスは、細胞壁を標的結合部位とする抗生物質や、葉酸の合成に介入する抗生物質（ベータラクタムやリファンピシンなど）で治療することはできません。
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