破骨細胞は骨組織中に見出される細胞の3種類のいずれかであり、この構造を維持するために不可欠な、骨吸収として知られている現象を担当しています。
骨芽細胞や骨細胞とは異なり、骨組織に存在する他の2つの細胞グループである破骨細胞は、いったん吸収機能を発揮すると、プログラムされた細胞死（アポトーシス）の複雑なプロセスを経ます。
活動中の破骨細胞の顕微鏡検査（出典：Robert M. Hunt、英語版ウィキペディアのWikimedia Commons経由）
その活動は主に内分泌経路によって制御され、特に副甲状腺ホルモンとカルシトニンの2つのホルモンによって制御されます。副甲状腺と甲状腺によって生成されます。
これらの細胞の名前は、1873年にKöllikerによって作り出されました。骨吸収の役割は、最初は骨細胞とマクロファージに起因していましたが、今日では、これらの細胞はこれに「付属」していることが知られています処理する。
それらは骨格生理学の基本細胞であり、それらの機能の欠陥またはそれらが担当するプロセスの異常は、ヒトにおける重篤な病状の発症を意味する。
トレーニング
骨芽細胞は、脊髄および他の造血器官に由来する単核細胞に由来し、血管経路を介して骨組織に移動することができます。
それらは、顆粒球マクロファージと呼ばれる前駆細胞から形成され、破骨細胞および単球を生じさせ、その増殖および分化は、多くのサイトカインが挙げられる異なる調節分子に依存する。
前駆細胞が血管系を介して播種された後、それらは骨組織の異なる領域（骨膜、骨内膜および軟骨膜）に樹立されます。
単核食細胞は前破骨細胞と非常によく似ていますが、異なる刺激によって分化を決定するのは骨の微小環境です。
前駆細胞の分化
骨髄の多能性造血細胞は、骨髄系への発生を指示する信号を受信します。これは、これらの細胞が破骨細胞形成因子に応答できるようにする特定の分子の発現を必要とします。
骨髄細胞の「コロニー」が分化すると、特に「マクロファージコロニー刺激因子」として知られている因子の存在を特徴とする、マクロファージ系統の多数のマーカーを特定できます。
破骨細胞前駆細胞の分化におけるこの因子の重要性は、関連する遺伝子に変異がある動物でのさまざまな実験的観察を通じて示されています。
破骨細胞への「マクロファージ」の進行
破骨細胞系列で分化する運命にあるマクロファージは、カルシトニンの受容体の発現や骨を再吸収する能力など、これらの骨細胞に固有の表現型特性の発達に向かって進行します。
現在、多くの研究グループが主破骨細胞形成因子は、活性化因子受容体リガンドのNFkB（英語「のRANKL、として知られているものであると判断したR eceptor のctivator N F K B Lは igand」）、後に発現する膜タンパク質ホルモンまたは骨吸収サイトカインの刺激。
この因子は多くの異なる間接下流経路によって作用し、破骨細胞の分化に必要な遺伝子の発現を調節し、その発現は他の分子の制御にも依存します。
次に、分化が次第に起こり、プロセスの別の重要なステップは、破骨細胞系列に拘束されて「多核」または多核前駆細胞を形成する複数の細胞の融合です。
特徴
破骨細胞は、直径10〜100 µmの多核「巨大」細胞であり、好酸性の細胞質を持ち、吸収プロセスで機能する複雑で特殊な内部膜系を持っています。
それらは、吸収部位間で骨の表面を移動する可動細胞です。活動状態で見ると、多くの液胞とミトコンドリアが内部にあり、これらが高い代謝フラックスを占めています。
これらの細胞は、「ハウシップラグーン」と呼ばれる特定の場所を占めています。これは、骨吸収が発生する領域に特徴的な中空の窪みです。
アクティブな破骨細胞の断面（出典：Wikimedia CommonsのCellpath）
それらは極性化された細胞であり、そのため内部のオルガネラは特定の領域に見られます：基底領域、「カーリーエッジ」または「ブラシエッジ」領域、明るい領域および小胞領域。
透明な領域とブラシのエッジには、それらを特徴付ける特殊な吸収構造があり、骨と直接接触しているため、吸収プロセスが発生する膜状のひだのネットワークとして観察されます。
基底ゾーン（ラグーンから最も遠い）は、オルガネラ（核とすべての関連システム）を最も多く含むゾーンですが、小胞ゾーンは、吸収と協働して基底ゾーンの間にある多くの輸送小胞で構成されています。とブラシのエッジ。
特徴
破骨細胞は、骨組織の他の細胞とともに、いくつかの局所調節因子や特定のホルモンと協調して、骨形成中および骨形成後の骨の構造維持およびリモデリングに重要な役割を果たします。
この意味で、破骨細胞は、破骨細胞が媒介する吸収と骨芽細胞が誘導する形成からなる結合した吸収と形成のプロセスに参加します。
大まかに言えば、破骨細胞が媒介する骨吸収機構は、それらのリソソームからの加水分解酵素および骨を崩壊させるイオンの分泌を伴う。
他の結合組織細胞と同様に、破骨細胞は血清中のカルシウム恒常性の維持に関与しています。
病気
破骨細胞の機能に関連する疾患には、次のものがあります。
- 骨粗しょう症：骨吸収と形成の不均衡を特徴とする状態で、吸収が悪化し、脆弱性と継続的な骨折を引き起こします。それは一般的に高齢者と高齢者に発生します。
- 骨粗鬆症：特定の突然変異によって破骨細胞の巻き端の発達に欠陥があり、その結果、吸収能が低下することによる骨量の増加を特徴とする遺伝的状態です。
- パジェット病：ウイルスの起源を持っていると思われる、制御されていない骨の吸収と形成として高齢患者で検出されます。
参考文献
- Bronner、F.、Farach-Carson、M.、Rubin、J.、&Greenfield、EM（2005）。破骨細胞：起源と分化。骨吸収（p。23）。ロンドン：スプリンガー。
- Chen、X.、Wang、Z.、Duan、N.、Zhu、G.、Schwarz、EM、&Xie、C.（2018）。骨芽細胞-破骨細胞の相互作用。結合組織研究、59（2）、99-107。
- フレーム、B。&マレル、M。（1981）。パジェット病：現在の知識のレビュー。Diagnostic Radiology、141、21–24。
- Gartner、L.&Hiatt、J.（2002）。テキスト組織図（第2版）。メキシコDF：McGraw-Hill Interamericana Editores。
- ジョンソン、K（1991）。組織学および細胞生物学（第2版）。メリーランド州ボルチモア：独立した研究のための国立医療シリーズ。
- キューネル、W（2003）。細胞学、組織学、および顕微鏡解剖学のカラーアトラス（第4版）。ニューヨーク：ティーム。
- Pierce、A.、Lindskog、S.、&Hammarstrom、L.（1991）。破骨細胞：構造と機能。電子マイクロ。牧師、4、1–45。
- Sobacchi、C.、Schulz、A.、Fraser、P.、Villa、A.、&Helfrich、MH（2013）。骨粗鬆症：遺伝学、治療、破骨細胞形成への新たな洞察。Nature Reviews Endocrinology、1–15。
- Vaes、G.（1987）。骨吸収の細胞生物学および生化学的メカニズム。臨床整形外科および関連研究、231、239–271。