パポパウイルス：特徴、分類学、形態学、病理学 - 生物学 - 2025

パポパウイルス（Papovaviridae）は、ポリオーマウイルスとパピローマウイルスを含む小さなウイルスのファミリーです。これらのウイルス間のゲノムの構成は大きく異なります。したがって、それをサブファミリー、つまりポリオーマウイルス科とパピローマウイルス科に分類する著者もいます。

ポリオーマウイルス科には、進行性多巣性白質脳症患者の脳組織から分離されたJCウイルスが含まれています。BKウイルスは、免疫抑制された腎臓移植レシピエントの尿から分離され、出血性膀胱炎または腎症を引き起こします。SV40ウイルス、主にこれらの動物に影響を与えるサル空胞化ウイルス40。

パピローマウイルスおよびポリオーマウイルスウイルスの正二十面体構造

彼らの側では、パピローマウイルス科には70以上のヒトいぼウイルスの血清型が含まれており、ヒトパピローマウイルス（HPV）としてよく知られています。これらのウイルスは世界中に広まっています。

これらの薬剤は発達サイクルが遅く、細胞のDNA合成を刺激し、核内で複製します。したがって、彼らが生み出す感染症は、潜在的なものであり、自然宿主では慢性的です。

これらの病状の苦しみは、哺乳動物における発がん性疾患の発症と関連しています。

パピローマウイルスの場合、これは自然宿主で起こり、HPV感染は外陰部、子宮頸部、陰茎および肛門の前悪性および悪性疾患の出現と強く関連しています。

ポリオーマウイルスでは、ヒトで腫瘍を生じるSV40を除いて、腫瘍の出現は実験動物でのみ観察されています。

一般的な特性

これらのウイルスは、自然の生息地として人間と動物を持っています。感染の形態は、感染した分泌物との接触によるものです。

侵入経路は、パピローマウイルスでは皮膚、生殖器（ETS）、または呼吸器ですが、ポリオーマウイルスでは不明ですが、呼吸器であると考えられています。

ポリオーマウイルスとパピローマウイルスは、いったん体内に入ると、組織に潜伏します。

病状は治療することができますが、免疫抑制がある場合は、ウイルスの再活性化により再発する可能性があります。

ヒトパピローマウイルスの特徴

HPVは、組織への親和性に応じて2つのグループに分類されます。皮膚熱帯は皮膚に対する嗜好性のあるもので、粘膜熱帯は粘膜に対する親和性が最も高いものです。

HPV血清型の間で、特定の遺伝子型と臨床病変のタイプとの間に関連が見られました。他より発がん性の高い血清型もあります。たとえば、性器顆状突起を引き起こすHPV 16およびHPV 18の血清型は高リスクです。

HPV-16血清型の場合、角質化扁平上皮癌に関連していますが、HPV-18は腺癌に関連しています。

同様に、HPV血清型5および8によるいぼ状表皮症に罹患した患者では、病変からの扁平上皮癌のその後の発生率が高いことが記録されています。

要約すると、リスクの高い血清型は、16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68、82、26、53、66です。そして、低リスク： 6、11、40、42、43、44、54、62、72、81。

分類

DsDNAグループ1。

家族：Papovaviridae。

属：ポリオーマウイルスおよびパピローマウイルス。

形態学

パポバウイルスは、一般にサイズが45〜55 nm、正二十面体対称であり、脂質エンベロープを持ちません。彼らは環状の二本鎖DNAゲノムを持っています。

ポリオーマウイルス

ポリオーマウイルスは、DNA鎖の1つによってコード化された腫瘍抗原と呼ばれる2つまたは3つの複製遺伝子と、もう1つの鎖でコード化されたキャプシド抗原と呼ばれる3つの構造遺伝子から構成されます。

ヒトと動物のポリオーマウイルスは抗原的に異なり、血清型はそれぞれ1つだけです。原型ウイルスはサルの類人猿ウイルス40です。

パピローマウイルス

パピローマウイルスはポリオーマウイルスに似ていますが、いくつかの違いがあります。その中で：ウイルス粒子の直径は55 nmで、ゲノムの構造はより複雑です。すべてのウイルス遺伝子はDNAの一本鎖にコードされています。

HPVウイルスには、L1とL2の2つのタンパク質が含まれており、細胞性腫瘍のサプレッサータンパク質と相互作用するウイルス性腫瘍性タンパク質も含まれています。

病因

ポリオーマウイルス

人間では、ウイルスに応じてさまざまな場所で潜伏感染を引き起こします。たとえば、KVおよびSV40ウイルスは腎臓細胞に存続します。

JCウイルスは、扁桃腺組織、骨髄の間質組織、他の組織の中でも特に、結腸および腎臓の上皮細胞に無期限に潜んでいます。

ほとんどの感染症は無症候性です。これらのウイルスは再活性化され、免疫抑制された患者にのみ症候性疾患を引き起こします。

パピローマウイルス

HPVでは、性的接触と同様に、皮膚の剥離による鱗屑が感染の重要な原因です。

ヒトパピローマウイルスは、扁平上皮および円柱上皮の付着部位、最も脆弱な部位である外陰部、子宮頸部、および肛門の細胞に感染する傾向があります。

HPV感染子宮頸

ウイルスは、ウイルスDNAが存在する上皮の基底層に最初に感染するため、ウイルスの複製と集合は、分化の過程で扁平上皮の層で発生します。

しかし、カプシドタンパク質の発現と完全なウイルスの集合は、分化したケラチノサイトの最も浅い層で、つまり細胞が成熟を終えたときに起こります。

したがって、複製するためには、ウイルスは細胞が分化（成熟）の過程にある必要があり、そのため、細胞培養はあるものの、これらの条件下では分化段階を完了できないため、in vitroで培養することは不可能でした。したがって、ウイルスは複製することもできません。

HPVウイルスは、表在性上皮の角質化した細胞に溶菌性感染を確立するか、またはより深い層で休眠状態を保ち、何年も持続することに注意してください。

同様に、影響を受けた上皮から脱落した、または脱落した細胞にはウイルスがロードされ、その広がりを助けることに注意することが重要です。

一方、DNAが細胞DNAに組み込まれると、宿主細胞の発癌性形質転換を引き起こす可能性があります。

このようにして、ウイルス遺伝子E6およびE7が活性化され、基底細胞のp53遺伝子に損傷を与えます。この遺伝子は、細胞の再生中に発生する可能性のあるエラーを修正する責任があります。遺伝子が損傷すると、その機能を発揮できなくなり、細胞は腫瘍性になります。

一方、ウイルスは発癌性タンパク質p105を生成し、RB遺伝子と複合体を形成して損傷します。

RB遺伝子は細胞の再生を制御および調節し、いつ再生するか、いつ休止するかを細胞に伝えます。

その機能をブロックすることにより、細胞は止まることなく増殖し、癌性になります。

病理学

ポリオーマウイルス

JCウイルスは神経向性で、進行性多巣性白質脳症を引き起こします。このまれな病気は免疫抑制された患者を攻撃します。ウイルスはオリゴデンドロサイトで複製され、中枢神経系の脱髄を引き起こします（破壊性脳炎）。

同様に、ウイルスは免疫系を刺激し、体液性および細胞性免疫応答（細胞傷害性T）を誘発し、潜伏している感染を制御します。ウイルスは免疫系が低下したときに再活性化され、細胞性免疫の悪化が疾患の発症に不可欠です。

インターフェロンはポリオーマウイルスを阻害できますが、感染時には弱く誘導されます。

JCウイルスは実験室マウスで腫瘍を引き起こしますが、人間では引き起こしません。JC、BK、およびSV40ウイルスはいずれも、出血性膀胱炎および進行性多巣性白質脳症の症例と関連しています。

一方、BKとSV40も腎症の症例に関連しています。

一方、SV40は、原発性脳腫瘍、悪性中皮腫、骨がん、非ホジキンリンパ腫など、ヒトのいくつかの腫瘍に関連しています。

JCウイルスとBKウイルスの感染形態については不明ですが、呼吸経路によるものと考えられています。一方、空胞型サルウイルス40は、ポリオワクチンの偶発的汚染によりヒトに影響を与えています。 SV 40ウイルス。

パピローマウイルス

パピローマウイルスは、皮膚と粘膜の良性乳頭腫病変の原因です。

これらの病変は、一般的ないぼ、扁平いぼ、足底いぼ、肛門性器いぼ、疣贅状表皮異形成症、および喉頭乳頭腫として現れ得る。

一方、子宮頸部上皮内腫瘍、子宮頸癌、およびヒトパピローマウイルス感染を伴う気道の腫瘍の間には、非常に密接な関連があります。

診断

パピローマウイルス

子宮頸がんの予防のための簡単な検査は、年次子宮頸部細胞診であり、パパニコロウ法で染色されます。この検査により、HPV感染の特徴的な特徴が明らかになります。

HPVに感染した細胞の診断上の特徴は、コイロサイトーシス、つまり核異型症を伴う扁平上皮の核周囲ハローの存在です。

関与する血清型を特定するには、分子生物学的検査が必要です。同様に、コルポスコピーは、HPVによって引き起こされる可能性のある子宮頸部の病変を探すのに役立つテクニックです。

ポリオーマウイルス

VBK DNAは、尿または尿路上皮組織のサンプルから、PCR DNA検出研究により、尿沈渣、血液、またはウイルス封入体に感染した細胞から検出できます。

JCウイルスの進行性多巣性白質脳症の診断には、臨床的側面が重要であり、画像検査や検査室での研究も役立ちます。

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