血小板：特徴、形態、起源、機能 - 生物学 - 2025

血小板または血小板は全く核細胞の断片、不規則な形態ではないと血液の一部です。彼らは止血に関与しています-出血を制御し、凝固を促進する責任がある一連のプロセスとメカニズム。

血小板を生じさせる細胞は、巨核球と呼ばれ、トロンボポエチンおよび他の分子によって調整されたプロセスです。各巨核球は徐々に断片化し、何千もの血小板を生じさせます。

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血小板は、止血と炎症および免疫のプロセスとの一種の「架け橋」を形成します。彼らは血液凝固に関連する側面に参加するだけでなく、抗菌タンパク質も放出するため、病原体に対する防御に関与しています。

さらに、創傷治癒と結合組織再生に関連する一連のタンパク質分子を分泌します。

歴史的展望

血小板を説明した最初の研究者は、Donne et alです。その後1872年に、ハイエムの研究チームはこれらの血液要素の存在を裏付け、それらがこの液体結合組織に特異的であることを確認しました。

その後、1940年代に電子顕微鏡が登場し、これらの要素の構造が解明されました。血小板が巨核球から形成されるという発見は、ジュリアス・ビゾゼロが原因であり、独立してホーマー・ライトが原因です。

1947年、QuickとBrinkhousは血小板とトロンビン形成の関係を発見しました。1950年代以降、細胞生物学とそれを研究するための技術の改善により、血小板に関する既存の情報が指数関数的に増加しました。

特徴と形態

血小板の概要

血小板はディスク状の細胞質断片です。それらは小さいと見なされます-それらの寸法は2〜4 umで、等張バッファーで測定した平均直径は2.5 umです。

核はありませんが、構造のレベルでは複雑な要素です。その代謝は非常に活発で、半減期は1週間強です。

循環中の血小板は通常、両凸の形態を示します。しかし、凝固を阻害する物質で処理された血液製剤が観察されると、血小板はより丸みを帯びた形状になります。

正常な状態では、血小板は細胞性および体液性の刺激に反応し、不規則な構造と粘着性のある一貫性を獲得し、隣同士の接着を可能にし、凝集体を形成します。

血小板は、疾患や医学的病理の産物ではなく、特性に一定の不均一性を示すことがあります。循環血液の1マイクロリットルあたり、300,000を超える血小板が見つかります。これらは、血管の凝固と潜在的な損傷の防止に役立ちます。

中央部

血小板の中央領域には、ミトコンドリア、小胞体、ゴルジ体など、いくつかのオルガネラがあります。具体的には、この血液要素内に3つのタイプの顆粒が見つかりました。アルファ、高密度、およびリソソームです。

アルファ顆粒は、とりわけ血小板接着、血液凝固、内皮細胞修復などの止血機能に関与する一連のタンパク質を収容する責任があります。各プレートには、これらの顆粒が50〜80個あります。

さらに、血小板には微生物と相互作用する能力があり、感染に対する防御の重要な部分であるため、それらには抗菌タンパク質が含まれています。一部の分子を放出することにより、血小板はリンパ球を動員することができます。

密なコア顆粒には、セロトニン、DNA、リン酸などの血管緊張のメディエーターが含まれています。彼らはエンドサイトーシスの能力を持っています。それらはアルファのものより数が少なく、血小板ごとに2〜7個見つかります。

最後のタイプのリソソーム顆粒は、血栓の溶解に重要な役割を果たす加水分解酵素（通常は動物細胞の細胞小器官として知られているリソソームで発生する）を含んでいます。

周辺地域

血小板の周辺はヒアルロマーと呼ばれ、血小板の形状と運動性を調節する一連の微小管とフィラメントを含んでいます。

細胞膜

血小板を取り囲む膜は、非対称に分布したリン脂質の二重層から構成される、他の生体膜と同じ構造を持っています。

ホスファチジルコリンやスフィンゴミエリンなどの中性のリン脂質は膜の外側にあり、アニオン性または極性の電荷を持つ脂質は細胞質側にあります。

脂質の後者のグループに属するホスファチジルイノシトールは、血小板の活性化に参加します

膜にはエステル化コレステロールも含まれています。この脂質は膜内を自由に移動でき、その安定性に貢献し、その流動性を維持し、物質の通過を制御します。

メンブレン上には、コラーゲン結合能力を持つインテグリンなど、50以上の異なるカテゴリーの受容体があります。これらの受容体は、血小板が損傷した血管に結合することを可能にします。

彼らはどのようにして生まれましたか？

一般的に言えば、血小板形成プロセスは、幹細胞（幹細胞）または多能性幹細胞から始まります。この細胞は巨核芽球と呼ばれる状態に変わります。これと同じプロセスが、血液の他の要素、つまり赤血球と白血球の形成にも起こります。

プロセスが進むにつれて、巨核芽球は、巨核球に発達する前巨核球を発生させます。後者は分裂し、多数の血小板を生成します。以下では、これらの各段階について詳しく説明します。

巨核芽球

血小板成熟シーケンスは、巨核芽球から始まります。典型的なものの直径は10〜15 umです。この細胞では、細胞質に関連するかなりの割合の核（単一、いくつかの核小体）が際立っています。後者は乏しく、青みがかっており、顆粒が不足しています。

巨核芽球は骨髄内のリンパ球または他の細胞に似ているため、形態に厳密に基づいたその同定は複雑です。

細胞が巨核芽球の状態にある間、細胞は増殖してサイズが大きくなります。その寸法は50 umに達することができます。場合によっては、これらの細胞は循環に入り、骨髄の外の場所に移動し、そこで成熟プロセスを継続することができます。

小さなプロメガカリオ

巨核芽球の直接の結果は、前巨核球です。この細胞は成長し、80 umに近い直径に達します。この状態では、3つのタイプの顆粒が形成されます：アルファ、高密度、およびリソソーム、細胞質全体に分散（前のセクションで説明したもの）。

好塩基性巨核球

この状態で、さまざまな肉芽パターンが可視化され、核分裂が完了します。細胞質境界線がよりはっきりと見え始め、後に血小板の形で放出される個々の細胞質領域を描写します。

このように、各領域には、細胞骨格、微小管、および細胞質オルガネラの一部が含まれています。さらに、グリコーゲン沈着物があり、1週間を超える期間血小板のサポートを助けます。

続いて、説明されている各フラグメントは、活性化、接着、凝集、および架橋イベントに参加する一連の糖タンパク質受容体が配置されている独自の細胞膜を発達させます。

巨核球

血小板成熟の最終段階は巨核球と呼ばれます。これらはかなりのサイズの細胞です：直径80〜150um。

それらは主に骨髄レベルにあり、肺領域と脾臓にはそれほどではありません。実際、これらは骨髄で最も大きな細胞です。

巨核球は成熟し、血小板バーストと呼ばれるイベントでセグメントを解放し始めます。すべての血小板が放出されると、残りの核が貪食されます。

他の細胞要素とは異なり、各巨核球は何千もの血小板を生じるため、血小板の生成には多くの前駆細胞は必要ありません。

プロセス規制

コロニー刺激因子（CSF）はマクロファージによって生成され、他の刺激された細胞は巨核球の産生に参加します。この分化は、インターロイキン3、6、および11によって媒介されます。巨核球CSFおよび顆粒球CSFは、前駆細胞の生成を相乗的に刺激する責任があります。

巨核球の数は、巨核球CSFの産生を調節します。すなわち、巨核球の数が減少すると、CSF巨核球の数が増加する。

巨核球の不完全な細胞分裂

巨核球の特徴の1つは、分裂が完全ではなく、終期が欠如しており、多葉核の形成につながることです。

各葉は二倍体であるため、結果は倍数体の核（一般に8Nから16N、または極端な場合は32N）です。さらに、倍数性の大きさと細胞の細胞質の体積の間には正の線形関係があります。8Nまたは16Nの核を持つ平均的な巨核球は、最大4,000個の血小板を生成することができます

トロンボポエチンの役割

トロンボポエチンは、腎臓と肝臓で生産される30-70 kDの糖タンパク質です。これは2つのドメインで構成されます。1つは巨核球CSFへの結合用で、もう1つは安定性を高め、分子をより長い時間制限に耐えられるようにします。

この分子は血小板の生産を調整する責任があります。この分子には、C-mplリガンド、巨核球の成長および発生因子、メガポエチンなど、多くの同義語があります。

この分子は受容体に結合し、巨核球の成長と血小板の産生を刺激します。また、彼らのリリースの調停にも関与しています。

巨核球が血小板に向かって発達するにつれて、7〜10日かかるプロセスで、血小板自体の作用によってトロンボポエチンが分解されます。

分解は、血小板の産生を調節する原因となるシステムとして発生します。言い換えれば、血小板はそれらの発達を刺激する分子を分解します。

血小板はどの臓器に形成されますか？

この形成過程に関与する器官は脾臓であり、これは産生される血小板の量を調節する責任があります。ヒトの末梢血に存在する血小板の約30％は脾臓にあります。

特徴

血小板は、出血を止めて血餅を形成する過程において不可欠な細胞要素です。血管が損傷すると、血小板が損傷した内皮下または内皮に付着し始めます。このプロセスは、血小板の構造の変化を伴い、それらは顆粒の内容物を放出します。

凝固におけるそれらの関係に加えて、それらはまた、抗菌物質の生産（上記で述べたように）、および免疫系の他の要素を引き付ける分子の分泌にも関係しています。また、治癒過程を促進する成長因子を分泌します。

人間の正常値

1リットルの血液で、正常な血小板数は150.10 ⁹から400.10 ^9の血小板に近い値になります。この血液学的値は通常、女性患者の方が少し高く、年齢が上がると（両性、65歳以上）、血小板数は減少し始めます。

ただし、これは、体が持っている血小板の総数または完全な数ではありません。脾臓は、例えば、怪我やその他の事態が発生した場合など、緊急時に使用するかなりの数の血小板を補充する責任があるためです。重度の炎症プロセス。

病気

血小板減少症-低血小板レベル

異常に低い血小板数をもたらす状態は、血小板減少症と呼ばれます。血小板数が血液1マイクロリットルあたり100,000血小板未満の場合、レベルは低いと見なされます。

この病状の患者では、「ストレス」血小板としても知られている、架橋血小板が通常見られ、これは著しく大きい。

原因

減少はさまざまな理由で発生する可能性があります。最初のものは、ヘパリンや化学療法で使用される化学物質などの特定の薬を服用した結果です。血小板の排除は、抗体の作用によって起こります。

血小板の破壊は、身体が同じ体内で血小板に対する抗体を形成する自己免疫疾患の結果としても起こります。このようにして、血小板は貪食され破壊される可能性があります。

症状

血小板レベルが低い患者の場合、身体にあざや「あざ」があり、いかなる種類の虐待も受けていない領域に現れています。あざとともに、皮膚が青くなることがあります。

血小板がないため、鼻や歯茎からの出血がさまざまな領域で発生する可能性があります。血は便、尿、咳などにも出ます。場合によっては、血液が皮膚の下に溜まることがあります。

血小板の減少は、過度の出血に関連するだけでなく、細菌や真菌に感染する患者の感受性を高めます。

血小板血症-高血小板レベル

血小板減少症とは対照的に、異常に低い血小板数をもたらす疾患は、本態性血小板血症と呼ばれます。これはまれな病状であり、通常50歳以上の男性に発生します。この状態では、血小板増加の原因を特定することはできません。

症状

多数の血小板が存在すると、有害な血餅が形成されます。血小板の不均衡な増加は、疲労、疲労感、頻繁な頭痛、視覚障害を引き起こします。また、患者は血栓を形成し、しばしば出血する傾向があります。

血栓の主なリスクは、脳への供給に関与する動脈で血栓が形成される場合、虚血性発作または脳卒中の発症です。

血小板の数が多い原因がわかっている場合、患者は血小板増加症を患っていると言われています。血小板数は、その数が750,000を超える場合に問題があると見なされます。

フォンヴィレブランド病

血小板に関連する医学的問題は、その数に関連する異常に限定されず、血小板の機能に関連する状態もあります。

フォンウィルブランド病は、人間の最も一般的な凝固の問題の1つであり、血小板の接着のエラーが原因で発生し、出血を引き起こします。

病理の種類

病気の起源は遺伝的であり、それらは患者に影響を与える突然変異に応じて様々なタイプに分類されています。

I型疾患では、出血は軽度であり、常染色体優性産生障害です。これは最も一般的であり、この状態に罹患している患者のほぼ80％に見られます。

タイプIIとIII（およびそれぞれのサブタイプ）もあり、症状と重症度は患者によって異なります。変動は、影響を与える凝固因子にあります。

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