熱帯熱マラリア原虫は、原生動物のグループの単細胞原生生物です。プラスモディウム属には、170を超える種が記載されています。これらの種のいくつかは、鳥、爬虫類、人間を含む哺乳類の寄生虫になる可能性があります。
マラリア原虫の4種：熱帯熱マラリア原虫、P。マラリア、P。ovaleおよびP. vivax。熱帯熱マラリア原虫は1897年にウィリアムズH.ウェルチによって記述され、Haematozoon falciparumと名付けられました。後にそれはプラスモディウム属に含まれました。
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熱帯熱マラリア原虫は、悪性の三次熱の原因です。これは、最も致命的で医学的に深刻な種類のマラリアまたはマラリアの1つです。それは、マラリアまたはマラリア感染症の症例の少なくとも50％の原因です。
特徴
プラスモディウムは分類学上、スポロゾア門またはアピコンプレクサ内に位置しています。それらは、ライフサイクルで胞子を形成すること、および頂端複合体を提示することを特徴とする。この頂端複合体は、細胞への侵入を寄生させる分子を分泌します。
彼らはまた、同系交配（受精、または2つの一倍体配偶子の融合）によってセクシュアリティを持ち、繊毛を持たず、ほとんどの種は寄生虫です。
P. falciparumを他の種と区別する特性のいくつかは、血液中に存在するさまざまな段階で観察できます。たとえば、リングフェーズでは、2つのカラーポイントを持つ繊細な細胞質を示します。一方、配偶子母細胞期では、それらは湾曲した棒のような形をしています。
形態学
通常
一般的に、プラスモディウム（人間に寄生する）は、ヒトの4段階の発達段階を形成します。また、蚊には3つの成長段階があります。それは、ウキネット、オーシスト、スポロゾイトです。
人間では
肝シゾントは、宿主の肝細胞内にある小さな好塩基性体のグループとして表示されます。彼らは成熟したときに直径40〜80μmの間を測定します。
赤血球内段階は、直径が1〜2μmの小さなリング状の栄養型で構成されます。多核アモルファスシゾントは、長さが最大7〜8 µmです。そして、マイクロ-（♂）およびマクロ-（♀）配偶子母細胞、長さは7〜14μmです。
それらを他の原生動物と区別する他の形態学的特徴は、ヒトにおけるそれらの発生中に、微小配偶子母細胞がより大きく、より拡散した核を有する一方で、マクロ配偶子母細胞はより暗い染色細胞質を有することである。
蚊で
蚊におけるプラスモディウムの発生中、微小配偶子は長く、15〜25μmの長さです。モバイルookinetsは15-20 x 2-5μmです。卵形の卵母細胞は、外表面で直径50μmまで測定できます。
熱帯熱マラリア原虫
この種の寄生虫の形態は、血中の段階によって異なります。この場合、この種の形態学的記述は、人間で発生したときに使用されます。
- リング：繊細な細胞質。1〜2個の小さな染色点があり、レースの形をしていることもあります。
- 栄養型：彼らはほとんど末梢血中に観察されません。この段階では、細胞質はコンパクトで、暗い色素を持っています。
- シゾント：シゾントは内部merogoniaと農産物メロゾイトによって無性再現幹細胞です。それらは末梢血ではめったに観察されず、8-24個の小さなメロゾイトを示します。彼らは塊に凝集した暗い色素を持っています。
- 配偶子母細胞：両端が湾曲した棒の形をしており、マクロ配偶子母細胞は単一の塊でクロマチンを示しますが、マイクロ配偶子母細胞では拡散していて、色素の色は濃いです。
ライフサイクル
熱帯熱マラリア原虫はかなり複雑なライフサイクルを持っています。人間の宿主では無性相または統合失調症を示し、媒介蚊では必須の短い性相を示します。
プラスモディウム属のライフサイクル。http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/paludismo.htmlから取得
人間では、感染は感染したメスのハマダラカ蚊に刺されることから始まります。噛むと、スポロゾイトと呼ばれる寄生虫の形態が血流に入ります。
これらは血液中を短時間循環し、後に肝細胞に浸透して組織シゾントになります。シゾントは肝細胞の細胞破壊を引き起こします。細胞溶解により、赤血球に感染する10,000から30,000のメロゾイトが放出されます。
赤血球内では、メロゾイトはリング、栄養体、および赤血球シゾントの段階に成熟します。シゾントが成熟すると、赤血球が破裂してメロゾイトが放出されます。
放出されたメロゾイトは他の赤血球に侵入し、それらのいくつかはまた性的形態への分化の過程を経ます。分化が達成されると、それらは微小配偶子母細胞およびマクロ配偶子母細胞と呼ばれます。後者は、媒介蚊の感染段階です。
微小配偶子母細胞がハマダラカ中腸に侵入すると、成熟して配偶子受精が起こります。結果として得られる接合子は可動式で、ウキネットと呼ばれます。
ookinetはオーシスト（apicomplex寄生虫の嚢胞）に変わります。オーシストは、単一の接合体の減数分裂と有糸分裂の産物を含み、スポロゾイトを生じさせます。
スポロゾイトは蚊の唾液腺に侵入し、そこから蚊が摂食すると、新しい人間に感染します。
症状
一般的な
症状は感染後8〜12日で現れ、3〜4日あいまいになります。最初に見られる症状は、体の痛み、中程度の頭痛、疲労感、食欲不振です。
その後、発熱、激しい頭痛、吐き気、嘔吐、心窩部痛で症状が悪化します。これらのエピソードの周期は48時間未満です。
脳マラリア
熱帯熱マラリア原虫によって引き起こされる脳マラリアは、感染した赤血球によって脳の毛細血管と細静脈が遮断されたときに発生します。これらの閉塞は、サイズが急速に増加する小さな出血を引き起こします。
この感染症の症状には、異常行動、発熱、悪寒などがあります。意識レベルの変化、昏睡、脳脊髄液（CSF）圧力の上昇、低血糖に伴う古典的な除脳硬直も発生します。
片麻痺、脳性運動失調、皮質失明、筋緊張低下、精神遅滞、全身痙性、失語症などの神経学的後遺症がしばしば見られます。
処理
主要な
世界保健機関（WHO）は、クロロキンと呼ばれる薬物が熱帯熱マラリア原虫の血液型を排除するための適応治療薬であると考えています。プリマキンの使用は、この種の配偶子母細胞を殺すためにも推奨されます。
クロロキンとプリマキンは3日間一緒に投与する必要があります。4日目から7日目までは、プリマキンのみを投与する必要があります。混合感染症の場合、根治治療は14日間になります。
この治療は、最初の3日間はクロロキンとプリマキンで構成されます。4日目から14日目までは、プリマキンのみを投与する必要があります。
その他の薬
マラリアまたは熱帯熱マラリア原虫に起因するマラリアが薬剤耐性を示す症例が一貫して報告されている。これは、これらに対する新しい治療と調整を提案することにつながりました。
この例は、P。falciparumによって引き起こされる複雑でない感染症の治療のための、アルテスネートとメフロキンの1つの錠剤への組み合わせです。
参考文献
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