カイロミクロン、典型的には超低密度リポタンパク質として知られているが、リポタンパク質粒子は、脂質取り込みの経路に関連し、哺乳動物における脂溶性ビタミン小さく、また、トリグリセリド、リン脂質およびコレステロールから構成される。
キロミクロンは、特定のタンパク質で構成されるリポタンパク質と見なされます。グリセロール分子（トリアシルグリセロールまたはトリグリセリド）にエステル化された脂肪酸と他の脂質または脂質様物質が結合したアポリポタンパク質B 48。
カイロミクロンのグラフィカル表現（出典：ウィキメディア・コモンズ経由のOpenStax大学）
オメガ6やオメガ3などの必須脂肪酸を正しく吸収するために必要であるため、体内で合成されないため、食事で摂取する必要があります。
カイロミクロンに関連するいくつかの疾患があり、特に体内での蓄積はカイロミクロン血症として知られており、これらの粒子で輸送される脂肪の「消化」に関与する酵素の遺伝的欠陥を特徴とします。
2008年の有病率調査では、10,000人中1.79人、つまり0.02％強が、血液中の高濃度のトリグリセリドの影響（高トリグリセリド血症）に苦しんでいることが判明しました。成人のカイロミクロン血症。
構造と構成
カイロミクロンは、リポタンパク質、「膜」の形で単層を形成するリン脂質、飽和トリアシルグリセロールの形で他の脂質およびコレステロールから構成される小さなリポタンパク質粒子であり、さまざまな機能を果たす表面上の他のリポタンパク質と結合します。
カイロミクロンの主なタンパク質成分は、アポリポタンパク質Bファミリーのタンパク質、特にアポリポタンパク質B48（apoB48）です。
トリグリセリドの形の関連する脂質は、一般的に、最も一般的な脂質食品源で見られるものに典型的な長鎖脂肪酸で構成されています。
カイロミクロンの構造の模式図（出典：Wikimedia Commons経由のPosible2006）
パーセントで言えば、カイロミクロンは主にトリグリセリドで構成されていますが、約9％のリン脂質、3％のコレステロール、および1％のapoB48を持っていることが確認されています。
これらのリポタンパク質複合体は、直径が0.08から0.6ミクロンの範囲のサイズであり、タンパク質分子はそれらを取り巻く水性流体に投射されるため、粒子が安定し、最初に循環するリンパ管の壁への付着が防止されます。 。
トレーニング
キロミクロンの形成または生合成を理解するには、このプロセスが発生する状況、つまり脂肪酸の腸管吸収中の状況を理解する必要があります。
脂肪摂取の間、胃の酵素が私たちが食べる食物を「消化」するとき、腸細胞（腸の細胞）は複数のタイプの分子を受け取り、その中に乳化脂肪酸の小さな粒子があります。
これらの脂肪酸は、サイトゾルに到達すると、さまざまな脂肪酸結合タンパク質（FABP）によって「隔離」されます。これにより、遊離脂肪酸が細胞の完全性に及ぼす毒性の影響が防止されます。
このようにして結合した脂肪酸は通常輸送され、小胞体に「送達」され、そこでグリセロール分子にエステル化されてトリアシルグリセロールを形成し、これはその後カイロミクロンに含まれる。
プレキロミクロンまたは「一次」カイロミクロンの生合成
カイロミクロンの形成中、形成される最初の部分は、前カイロミクロンまたはリン脂質、コレステロール、少量のトリグリセリド、およびアポリポタンパク質B48（apoB48）として知られる特別なリポタンパク質で構成される始原カイロミクロンです。
このリポタンパク質は、APOB遺伝子の転写および翻訳のタンパク質産物のフラグメントであり、血流中のガーゼの輸送で機能するアポリポタンパク質apo B100およびapo B48の産生に関与します。
ApoB48は、小胞体膜に存在するトランスロケーターに翻訳され、このプロセスが完了すると、始原カイロミクロンが小胞体膜から分離されます。そして、内腔に入ると、それは主にトリグリセリドとコレステロールで構成されるがタンパク質が少なく脂質が豊富な粒子と融合しますが、apoB48とは融合しません。
カイロミクロン前リリース
上記で説明したように形成されたプレキロミクロンは、小胞体の内腔からゴルジ複合体の分泌経路に、特定の受容体やプレカイロミクロン輸送小胞として知られる小胞が関与している可能性のある複雑な一連の事象を通じて輸送されます。 。
そのような小胞はゴルジ複合体のシス面膜と融合し、オルガネラ膜上の受容体タンパク質によって認識されるリガンドが表面に存在するために輸送されます。
プレキロミクロンからキロミクロンへの変換
ゴルジ複合体の内腔に到達すると、前カイロミクロンをカイロミクロンに変換する2つのイベントが発生します。
-アポリポタンパク質AI（apo AI）とゴルジ体に入る前カイロミクロンとの関連付け。
-apoB48のグリコシル化パターンの変化。これは、他の糖の一部のマンノース残基の変化を意味します。
「完全な」または「成熟した」キロミクロンは、トランスポーターベシクルとこの膜との融合によって、腸細胞の側底膜（腸空間に面しているものである頂端膜の反対側）から放出されます。
これが発生すると、カイロミクロンは「逆エキソサイトーシス」として知られているプロセスによって固有層に放出され、そこから腸絨毛のリンパ流に分泌されて、それらを血液に輸送します。
カイロミクロンの運命
いったん血流に入ると、キロミクロンに含まれるトリグリセリドは、リポタンパク質リパーゼと呼ばれる酵素によって分解され、細胞内で再利用するために脂肪酸とグリセロール分子の両方を放出します。
分解されないコレステロールは、現在カイロミクロンの「残留粒子」または「二次」カイロミクロンとして知られているものの一部であり、処理のために肝臓に輸送されます。
特徴
人間の体は、ほとんどの哺乳類の体と同様に、キロミクロンの複雑な構造を利用して、他の食物と一緒に食べるときに吸収されなければならない脂質や脂肪を輸送します。
カイロミクロンの主な機能は、これらの高度に疎水性の分子とほとんどが水系である細胞内環境との相互作用を制御するために、特定のタンパク質との会合を通じて脂質を「可溶化」または「不溶化」することです。
比較的最近の研究は、小胞体の膜系とゴルジ複合体の間のキロミクロンの形成が、リポ多糖（炭水化物部分に関連する脂質）の付随する吸収とそれらのリンパと血液組織への輸送を促進することを示唆しています。
機能に関連する病気
カイロミクロンによって輸送されるトリグリセリドの分解または加水分解の原因であるタンパク質リポタンパク質リパーゼの欠乏に主に関連する、過剰な脂肪摂取（高脂血症）によって引き起こされるまれな遺伝性疾患があります。
この酵素の欠陥は、「高カイロミクロン血症」として知られる一連の状態に変換されます。これは、排泄の遅延によって引き起こされる血清中のカイロミクロンの異常な濃度に関係しています。
治療
高トリグリセリドの状態を回避または解消するための最も推奨される方法は、通常の食生活を変えること、つまり、脂肪の摂取量を減らし、身体活動を増やすことです。
身体運動は、体に蓄積された脂肪のレベルを減らし、それによって総トリグリセリドのレベルを下げるのに役立ちます。
ただし、製薬業界は承認された薬物を設計して血中トリグリセリド含有量を低下させていますが、担当医師は、個々の患者とその病歴に関連する禁忌を除外する必要があります。
通常値
血漿中のカイロミクロンの濃度は、人間の肥満を理解および「予防」するため、ならびにカイロミクロン血症などの病状の有無を決定するための臨床的観点から関連しています。
キロミクロンの「正常な」値は、血清中のトリグリセリドの濃度に直接関係しています。これは、500 mg / dL未満に維持する必要があり、150 mg / dL以下が、病的状態を回避するための理想的な状態です。
患者は、トリグリセリドレベルが1,000 mg / dLを超えると、キロミクロン血症の病的状態になります。
患者が脂質代謝に関連し、したがってカイロミクロンとトリグリセリドに関連するある種の病理に苦しんでいるかどうかを判断するために行うことができる最も直接的な観察は、曇った黄色の血漿の証拠です。 「脂肪血性血漿」として知られています。
高トリグリセリド濃度の主な原因の中には、リポタンパク質リパーゼまたはトリグリセリドの生成の増加に関連して上記で述べたことが見出されます。
しかし、甲状腺機能低下症、過度のアルコール消費、脂肪異栄養症、HIVウイルス感染、腎臓病、クッシング症候群、骨髄腫、薬物療法などのカイロミクロン血症につながる可能性のあるいくつかの二次的な原因があります。
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