ウイルスの複製は、乗算浸潤細胞内でのウイルスの異なる種類の方法です。これらのDNAまたはRNAエンティティには、細胞内の構造を採用し、それらを使用して自身のコピーを作成するためのさまざまな戦略があります。
あらゆるタイプのウイルス複製の生物学的「機能」は、細胞に侵入したウイルスゲノムの増殖を確実にするのに十分な量の新しいウイルスゲノムとタンパク質を生成することです。
ウイルス複製のステップ（出典：Alejandro Porto、Wikimedia Commons経由）
今日までに知られているすべてのウイルスは、増殖のために細胞酵素を必要とします。なぜなら、それらは、それらが自分で複製および複製することを可能にするそれら自身の酵素を持っていないからです。
ウイルス分子は、生物圏のほぼすべてのタイプの細胞に侵入することができます。
このため、人類はウイルスの機能だけでなくウイルスの複製も理解するために大量のリソースと努力を向けてきました。ウイルス起源。
ウイルスは細胞の内部に到達する必要があり、そのためには、宿主の内因性防御を「回避する」ための特殊なメカニズムを導入する必要があります。「コロニー形成」個体の中に入ると、彼らは細胞に入り、ゲノムとタンパク質を複製できなければなりません。
特徴
ウイルス複製は、ウイルスの各種に重要な変動をもたらします。さらに、同じ種が異なる血清型、「準種」、およびウイルスのゲノムシーケンスに大きな変更を加えたウイルスを宿すことができます。
ウイルスのゲノムは、DNA、RNA、またはその両方などの核酸、単一または二重バンドで構成されます。前記分子はまた、とりわけ、「ヘアピン」（ヘアピン）などの円形の直線形状であってもよい。
ウイルスの構造には大きなばらつきがあるため、複製を実行するための戦略とメカニズムは非常に多様です。ただし、多少の一般的な手順はすべての種で共有されます。
ウイルス複製サイクル
画像ソース：機械可読の著者が提供されていません。グアグアグアグアを想定（著作権の主張に基づく）。
一般に、一般的なウイルス複製サイクルは6または7ステップで構成されます。
1-細胞への吸着または結合、
2-細胞への侵入または侵入
3-ゲノム解放
4-ゲノム複製
5-組み立て
6-成熟した
7-出芽による溶解または放出
細胞への吸着または結合
ウイルスは現在、その構造内に、抗受容体と呼ばれるタンパク質または分子を持っています。これは、ウイルスが侵入したい細胞の外膜上の1つ以上の高分子に結合します。これらの分子は一般に糖タンパク質または脂質です。
「標的」細胞の外膜上の糖タンパク質または脂質は受容体として知られており、ウイルスはタンパク質または抗受容体分子を使用してこれらの受容体に付着または共有結合します。
細胞への侵入または侵入
ウイルスが受容体-抗受容体接合部を介して細胞の外膜に付着すると、エンドサイトーシス、細胞膜との融合、または転座という3つのメカニズムで細胞に侵入できます。
エンドサイトーシスによって侵入が起こると、細胞は膜の特定の領域、つまりウイルスが付着している場所に小さな裂け目を作ります。次に、細胞はウイルス粒子の周りに一種の小胞を形成します。これは内在化され、内部に入ると崩壊し、ウイルスをサイトゾルに放出します。
エンドサイトーシスはおそらくウイルスの最も一般的な侵入メカニズムです。なぜなら、細胞はさまざまな内部および外部刺激に応答して、さまざまな機能目的のために小胞を常に内部移行するからです。
細胞膜との融合は、カプシドと呼ばれる保護カバーで覆われているウイルスによってのみ実行できるメカニズムです。このプロセスの間、キャプシドの成分が細胞膜と融合し、キャプシドの内部がサイトゾルに放出されます。
転座はめったに文書化されておらず、完全には理解されていません。しかしながら、ウイルスは、膜の表面上の受容体高分子に付着し、細胞膜の構成要素間に挿入することによってそれ自体を内在化することが知られている。
ゲノム解放
このプロセスは、ウイルス複製において最も理解されておらず、おそらく最も研究されていません。その間に、キャプシドが取り除かれ、関連する核タンパク質を含むウイルスゲノムが露出します。
ウイルスゲノムのエンベロープがエンドサイトーシスされた小胞と融合していると仮定されています。さらに、この複製ステップは、pHや電解質濃度の変化など、細胞内部の何らかの要因によって引き起こされると考えられています。
ウイルスゲノムの複製
ウイルスゲノムの複製プロセスは、ウイルスの種ごとに非常に変動します。実際、ウイルスは、ゲノムを構成する核酸の種類によって7つのクラスに分類されます。
一般的なルールとして、ほとんどのDNAウイルスは侵入した細胞の核内で複製しますが、ほとんどのRNAウイルスはサイトゾルで複製します。
一部の一本鎖（一本鎖）DNAウイルスは細胞核に侵入し、より多くの一本鎖DNA分子の合成と増殖のための「テンプレート」鎖として機能します。
他のダブルバンドRNAウイルスは、セグメントを介してゲノムを合成し、すべてのセグメントが合成されると、宿主細胞のサイトゾルに集まります。一部のゲノムには、RNAポリメラーゼをコードするための情報を持つ遺伝子配列がゲノムに含まれています。
そのRNAポリメラーゼが翻訳されると、ウイルスゲノムの複数のコピーの複製が始まります。この酵素はメッセンジャーRNAを生成して、ウイルスのキャプシドやその他の構成要素を生成するタンパク質を生成します。
アセンブリ
ウイルスゲノムの複数のコピーとキャプシドのすべてのコンポーネントが合成されると、これらはすべて核や細胞質などの細胞の特定の部位に送られ、そこで成熟ウイルスとして組み立てられます。
多くの著者は、細胞内のウイルスの部分とゲノムが集中すると、これらのプロセスが連続して発生することが多いため、アセンブリ、成熟、溶解をウイルスのライフサイクルにおける個別のプロセスとして認識しません。とても高いです。
成熟した
このフェーズでは、ウイルスは「感染性」になります。つまり、キャプシドタンパク質が成熟するか、構造変化が起こり、初期構造が他の細胞に感染できる粒子に変換されます。
ウイルスの中には、感染した細胞内で構造を成熟させるものと、細胞溶解を引き起こした後にのみ成熟するものがあります。
出芽による溶解または放出
ほとんどのウイルスでは、放出は溶解または出芽によって起こります。溶解すると、細胞は分解し、その内容全体を細胞外環境に放出し、組み立てられ成熟したウイルスが自由に移動して、感染する別の細胞を見つけます。
出芽による放出は、脂質とタンパク質のエンベロープを持つウイルスに固有です。これらは、細胞膜を通過して一種の細胞内小胞を形成します。
ウイルス複製（HIV）の例
HIVウイルスのウイルス複製サイクル。出典：Jmarchn
HIVとしてよく知られているヒト免疫不全ウイルスは、世界で最も多くの人の死を引き起こしたウイルスの1つです。これは、CD4リンパ球と呼ばれる白血球の一種に直接影響を与えるRNAウイルスです。
ウイルスの固定は、ウイルスのカプシドのタンパク質を認識し、CD4リンパ球の細胞膜のタンパク質と結合することによって行われます。その後、カプシドが細胞膜と融合し、ウイルスの内容物が内部に排出されます。
細胞質では、RNAが逆転写され、相補的な2つのDNAバンドを形成します。ダブルバンドDNA分子は、宿主細胞、この場合はCD4リンパ球のゲノムに組み込まれます。
細胞の遺伝情報の一部として、ウイルス由来のDNAは、リンパ球のゲノムDNAの鎖と同様に転写および翻訳されます。
ウイルスのすべての成分がサイトゾルで生成されると、ウイルス粒子が集まり、出芽を通じて細胞外環境に放出されます。数十万の隆起が形成され、解放されると成熟したHIV粒子が発生します。
参考文献
- バレル、CJ、ハワード、CR、およびマーフィー、FA（2016）。フェナーとホワイトの医療ウイルス学。アカデミックプレス。
- Rosas-Acosta、G.（編）。（2013）。ウイルス複製。BoD – Books on Demand。
- Saag、MS、Holodniy、M.、Kuritzkes、DR、O'Brien、WA、Coombs、R.、Poscher、ME、…&Volberding、PA（1996）。臨床診療におけるHIVウイルス負荷マーカー。自然医学、2（6）、625。
- Schmid、M.、Speiseder、T.、Dobner、T。、およびGonzález、RA（2014）。DNAウイルス複製コンパートメント。Journal of virology、88（3）、1404-1420。
- Wunner、BD、Macfarlan、RI、Smith、CL、Golub、E.、&Wiktor、TJ（1986）。 NATO Advanced Study Institute：ウイルス複製の分子基盤。 Journal of Virological Methods、13、87-90。 Cheng、RH、&Miyamura、T.（2008）。ウイルス複製の構造ベースの研究：CD-ROMを使用。世界の科学。