腸神経系は、腸の壁に分布している自律神経系のニューロンの固有のネットワークであり、それは半独立の機能を有しています。腸の壁にあるニューロンの数(1億個)は、脊髄のニューロンとほぼ同じ数です。
腸神経系は、しばしば自律神経系の第3部門と考えられているため、「自律神経系の腸部門」と呼ばれています。他の著者は、それを消化器系の調節のための中枢神経系(CNS)の置換として考えています。
この腸の分割は比較的独立して機能しますが、交感神経系と副交感神経系を介して中枢神経系に接続します。その機能は、腸の運動性、栄養素の分泌と吸収を制御することです。
化学変化、痛み、消化管の膨張を検出する感覚ニューロンが含まれています。腸の平滑筋の活動を調整する運動ニューロンと、固有の活動を統合し、交感神経と副交感神経の分裂から信号を受け取る介在ニューロン。
腸神経系の機能は自律的ですが、自律神経系の交感神経系と副交感神経系によって構成される消化器系の外因性神経支配によって調節および制御されます。
消化器系の機能に対するこれらの外因性神経支配システムの影響は拮抗的です。つまり、反対です。
腸神経系は、2つの異なるが相互接続された神経叢に構成されています。
アウアーバッハ神経叢は、消化管の内側縦および内側円形平滑筋層の間にあり、神経支配します。このシステムは、腸の蠕動運動を調整する責任があり、マイスナー粘膜下神経叢にリンクされています。
マイスナー神経叢は、壁の粘膜下層の消化管に沿って位置しています。それは、腺上皮、腸内分泌細胞、および粘膜下組織の血管を刺激します。その機能の中には、腸の壁を通るイオンと水の輸送を調節することです。
この腸溶性システムの主な神経伝達物質は、アセチルコリン、ノルエピネフリン、セロトニン、GABA、ATP、一酸化窒素、一酸化炭素、そして特にVIP(血管作動性ペプチド)やYYペプチドなどの多くのペプチドやポリペプチドです。 。
アカラシア、麻痺性または無力性イレウス、巨大結腸および慢性下痢などの疾患は、腸神経系の変化によって引き起こされる疾患のいくつかの例です。
特徴
消化器系には、内因性と外因性という二重の神経支配があります。腸神経系は消化器系の内因性神経支配システムであり、外因性神経支配は交感神経および副交感神経の分裂を伴う自律神経系によって表されます。
腸神経系は非常に独立して作用しますが、消化管の外因性神経支配システムである自律神経系によって制御されます。
この二重神経支配の例は、消化器系に栄養を与える血管の神経支配です。これらは、交感神経系を介して、内因性または腸内神経系および外因系によって神経支配されています。
腸管血管系の(アセチルコリンによる)コリン作動性副交感神経支配があるかどうかはまだわかっていません。
腸神経系はこれらの血管を刺激し、神経伝達物質の一酸化窒素(NO)と血管作動性ペプチド(VIP)を介して、消化に伴う血管拡張によって充血または血流の増加を引き起こします。
一方、これらの腸管は、ノルアドレナリン(ノルアドレナリン作動性)を放出する交感神経節後線維を介して交感神経系によって神経支配されます。このシステムが刺激されると、血管収縮が起こり、その領域の血流が減少します。
消化器系の機能に対する交感神経および副交感神経の影響は拮抗的です。交感神経刺激は、運動性、分泌、吸収、消化血流を減少させます。
副交感神経は、運動性、吸収、分泌を増加させます。交感神経刺激は消化器系の括約筋の緊張を高め、副交感神経刺激はそれを低下させます。
部品
腸神経系は、神経叢と呼ばれる相互接続されたニューロンと神経線維の2つの大きなグループに編成されています。
これらの神経叢は、消化管の壁を構成するさまざまな層に分布しており、アウアーバッハおよびマイスナー神経叢として知られています。
消化管の説明
消化管の組織図(出典:Wikimedia Commons経由のPosible2006)
消化管の壁の層は、管全体を通して類似していますが、各セグメントで特定の特性を示しています。
これらは、内側から外側に向かって、粘膜、粘膜下組織、外筋層および漿膜または外膜の4つの同心円の層です。4つすべてが消化管全体に見られます。
- 粘膜は、上皮、固有層、および2つの平滑筋層を持つ粘膜筋層で構成されています。また、腺、リンパ管、リンパ節も含まれます。
- 粘膜下組織は、食道と十二指腸のみに腺がある緩い組織の層です。
- 外筋層は、2つの平滑筋層で構成され、1つは縦方向に外側に配置され、もう1つは内側に円形に配置されます。
- 漿膜または外膜は結合組織の薄い層であり、管壁の最外層です。
腸神経叢の分布
消化管の外筋層には、円形層と縦層の間に、腸間膜神経叢とも呼ばれるアウアーバッハ神経叢があります。この神経叢は平滑筋の両方の層を刺激し、蠕動の原因となります。
交感神経および副交感神経ニューロンの線維も、アウアーバッハ神経叢の周囲に分布しています。
粘膜下層では、腸管神経系のマイスナー神経叢または粘膜下神経叢が消化管全体に見られます。この領域には、副交感神経系の繊維も存在します。
マイスナー粘膜下神経叢は、腺上皮、腸内分泌細胞、および粘膜下組織の血管を刺激します。この神経叢は、分泌機能、粘膜の動き、局所的な血流を調節します。
消化管の壁に分布しているのは、管腔の内容と局所の分泌と筋肉の状態に関する情報を直接、近くの遠方の神経叢に伝える多くの感覚線維です。
この感覚情報は、自律神経系を介して中枢神経系にも伝達されます。
消化器系の神経支配の解剖学的組織
腸管神経系と消化管を刺激する自律神経系の一般的な組織は複雑で相互に関連しています。
一般的に言えば、ほとんどの副交感神経線維は、腸神経叢の神経節細胞に接続しており、平滑筋細胞や腺には直接接続していません。
副交感神経線維は迷走神経と骨盤神経を通って消化管に到達し、副交感神経刺激は腸の運動性と分泌活動を高めます。
腹腔動脈、上腸間膜神経叢、および下腹神経叢は、腸の交感神経支配を提供します。これらのファイバーのほとんどは、アウアーバッハとマイスナーの神経叢で終わります。
交感神経の活性化は、運動活動を低下させ、分泌物を減少させ、局所的な血管収縮を引き起こします。一部の繊維は、外側の筋肉層、粘膜筋板、および一部の括約筋で直接終了します。
腸神経系のグラフィック概要(出典:ウィキメディア・コモンズ経由のMewtow、Raquel Paradaにより修正)
外筋層では、交感神経は、外筋細胞と接触しているMyenteric plexusを介して作用することにより、運動活動を低下させます。粘膜筋板および括約筋では、交感神経活動が収縮を引き起こします。
粘膜筋層の収縮は、粘膜のひだと陰窩を生成します。
局所反射と中枢反射の一部である求心性線維があります。中枢反射の場合、求心性線維は、中枢神経系にあるニューロンに向けられ、接続されているものです。
これらの求心性線維は、化学受容器、機械受容器、および他の感覚受容器によって検出された情報を送信します。
局所反射は、筋線維と粘膜下神経叢の神経細胞と感覚線維の直接接続によって確立され、外筋層、腺、内分泌細胞、血管の活動に向けられる応答を送信しますまたは粘膜筋層。
特徴
腸神経系の2つの神経叢は異なる機能を果たします。アウアーバッハ神経叢は、蠕動運動に関連し、収縮を混合することを目的とした収縮を伴い、平滑筋の緊張を伴う。
マイスナー神経叢は、局所的な分泌機能、一部のホルモン分泌、局所的な血流調節に関連しています。
蠕動運動と外筋活動
蠕動は、食塊が入るときに消化管の壁に発生する膨張によって開始される反射反応として定義することができます。この反応は、食道から直腸まで、消化管全体で発生します。
最初に、チューブの膨張または伸長により、前部ゾーン、つまり刺激(食物ボーラスまたは管腔内容)の後ろと前部緩和ゾーンまたは刺激の前に位置するものの循環収縮が発生します。
食塊が入るときに消化管の壁で発生するストレッチは、感覚ニューロンを活性化し、次に感覚筋神経叢のニューロンを活性化します。エリアのコリン作動性ニューロンは反対方向に分布しています。
一部のニューロンは順行性方向にコリン作動性線維を放出し、他のニューロンは逆行性方向に放出します。つまり、一部は尾側(直腸に向かう)に向けられ、他は経口(口に向かう)に向けられます。
上向きのものは平滑筋の収縮を生じ、下向きのものは平滑筋の弛緩を生じる。
食塊の周りの収縮と弛緩のこのゾーンは、管腔内容物を推進し、それを尾側から管に向ける収縮波を生成します。
基礎電気活動
この蠕動活動に加えて、消化管は、システムの運動性を調節することを可能にする基本的な電気的活動を示します。この電気的活動は、カハールの星細胞またはペースメーカー細胞と呼ばれる特殊な細胞に起因します。
カハールの星状細胞は、腸間膜神経叢近くの平滑筋の内側の円形筋層にあります。食道と胃の上部には、これらのタイプの細胞はありません。
リズミカルな電気的活動は、基本的な電気的リズム(REB)と呼ばれる膜電位の自発的な脱分極を引き起こすカハール細胞で開始されます。
REBの機能は、蠕動運動およびシステムの他の運動活動を調整および調整することであり、消化管壁の平滑筋の緊張も調整します。
神経伝達物質
消化器系の神経伝達物質はたくさんあります。最初の例では、それぞれノルエピネフリンやアセチルコリンなどの交感神経および副交感神経節後線維の神経伝達物質があります。
ノルアドレナリン
腸神経系の場合、神経伝達物質および神経調節物質の長いリストがあり、これらのシステムの局所活性化の機能を決定する多種多様な受容体が存在します。
アセチルコリン分子構造
これらの中で最も重要なのは、アセチルコリン、ノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミン、グリシン、GABA(γ-アミノ酪酸)、NO、CO、ATP(アデノシン三リン酸)、CCK(コレシストキニン)、 VIPおよびYYペプチドなど
細胞内経路、接続、およびメカニズムのそれぞれについての説明の多くは研究中であり、まだ完全には解明されていません。
病気
腸神経系の変化に関連する複数の病状があり、その例は次のとおりです。
アカラシア
それは食道の運動性に影響を及ぼし、結果として食物が蓄積し、食道が拡張するため、食道の効率的な排出を妨げる疾患です。下部食道括約筋の緊張が高まるため、飲み込んでも完全には弛緩しません。
この病理では、下部食道括約筋の腸管神経叢の変化があり、VIPおよびNOの放出が変化します。
胃食道逆流
これは、下部食道括約筋が機能しなくなったときに発生する食道機能障害です。つまり、うまく閉じられず、これが胃食道逆流を引き起こします。
つまり、胃の内容物の一部が食道に逆流し、粘膜、胸やけ、食道潰瘍を刺激します。
麻痺性イレウス
腸の運動性の別の機能不全は、いわゆる「麻痺性または無力性イレウス」です。この病理学では、腸への直接的な外傷または腹部の外科的介入のために、特に小腸では、ぜん動のびまん性抑制があります。
この領域での蠕動の減少により、結腸での腸管の空腸が防止され、小腸が拡張し、液体とガスで満たされます。小腸の蠕動活動は約6〜8時間で戻り、大腸の蠕動活動は約2〜3日で戻ります。
無節骨性巨大結腸および慢性下痢
先天性結腸の遠位部にある腸管神経叢および粘膜下神経叢からの神経節細胞の欠如は、いわゆる「無神経性メガコロン」またはヒルシュスプルング病を引き起こします。重度の便秘、腹部および結腸の膨満を伴います。
2週間以上続く慢性下痢は、大腸の機能に影響を与える病気である過敏性腸症候群に関連しています。
これは、中枢神経系と腸神経系の間の機能的協調の変化による結腸壁の筋肉収縮の増加が原因で発生する可能性があります。
参考文献
- Berne、R.&Levy、M.(1990)。生理。モスビー; 国際版。
- デューク、RW(1950)。高収量組織学(第2版)。ペンシルベニア州フィラデルフィア:リッピンコットウィリアムズ&ウィルキンス。
- ガイトン、A&ホール、J(2006)。医学生理学の教科書(第11版)。エルゼビア
- ジョンソン、K(1991)。組織学および細胞生物学(第2版)。メリーランド州ボルチモア:独立した研究のための国立医療シリーズ。
- キューネル、W(2003)。細胞学、組織学、および顕微鏡解剖学のカラーアトラス(第4版)。ニューヨーク:ティーム。
- ロス・M・アンド・パウリーナ・W(2006)。組織学。細胞と分子生物学が関連付けられたテキストとアトラス(第5版)。リッピンコットウィリアムズ&ウィルキンス。
- ウィリアム、FG、およびガノン、MD(2005)。医学生理学のレビュー。アメリカ合衆国で印刷、第17版、Pp-781。