Streptococcus agalactiaeは、グループBのベータ溶血性連鎖球菌としても知られており、グラム陽性菌であり、新生児期および周産期の疾患の主な原因です。それは通常、下部消化管の一般的な微生物相として発見されますが、そこから他の部位にコロニーを形成し、女性の生殖管および咽頭で発見することができます。
Streptococcus agalactiaeを保有する妊婦の割合は10〜40％で、新生児への感染率は50％です。コロニーを形成した新生児のうち、約1〜2％がこの細菌によって発病します。
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新生児では、Streptococcus agalactiaeは敗血症、髄膜炎および呼吸器感染症を引き起こす可能性があり、母親では、特に産褥感染および創傷感染を引き起こす可能性があります。
この微生物はまた、動物の病原体のように行動します。それは牛乳房炎の主な原因であり、工業用牛乳の生産を妨げ、そのためその名前はアガラクティエ、つまり牛乳なしを意味します。
特徴
S. agalactiaeは通性嫌気性として特徴付けられ、血液濃縮培地で36または37℃、24時間のインキュベーションでよく増殖します。それらが5〜7％の二酸化炭素を含む大気中でインキュベートされる場合、それらの成長は好まれる。
生成された溶血は他の連鎖球菌ほど顕著ではありませんが、血液寒天では、溶血素の生成のおかげで、コロニー周囲の完全な溶血のハロー（ベータ溶血）を引き起こします。
ニューグラナダ寒天培地では、種のオレンジ色の色素の特徴を生み出す能力があります。
一方、S。agalactiaeはカタラーゼとオキシダーゼ陰性です。
分類
Streptococcus agalactiaeは、バクテリアドメイン、Phyum Firmicutes、Bacilliクラス、Lactobacillales Order、Streptococaceae Family、Streptococcus属、Agalactiae種に属しています。
ランスフィールド分類によれば、グループBに属しています。
形態学
Streptococcus agalactiaeはグラム陽性球菌であり、短鎖および複球菌として配置されます。
グループAのストレプトコッカスが生成するよりもわずかに大きなコロニーが血液寒天で観察され、ベータ溶血のマークは少なくなります。
この微生物には、9種類の抗原タイプ（Ia、Ib、II、-VIII）の多糖カプセルがあります。彼らはすべてシアル酸を持っています。
グループB抗原は細胞壁に存在します。
伝染;感染
母親から子供への細菌の伝染は主に垂直に起こります。子供は、子宮内、細菌が羊水に到達したとき、または産道を通過するときに感染する可能性があります。
素因が存在する場合、母から子への感染のリスクが高くなります。それらの中には：
- 早産、
- 出産の18時間以上前に羊膜の破裂、
- 産科の操作、
- 分娩時発熱、
- 長期労働、
- 産後菌血症、
- 母体羊膜炎、
- S. agalactiaeによる密な膣への定着、
- この微生物による細菌尿
- 早期感染を伴う以前の出産の履歴。
出生後の院内曝露によってコロニーが形成される可能性があることも確認されていますが。
病因
この細菌によって発揮される病原性メカニズムは、組織に侵入する患者の防御システムを弱めることを目的としています。病原因子の中には、シアル酸とベータ溶血素が豊富なカプセルがあります。
しかしながら、フィブロネクチンに結合することができる様々な細胞外マトリックスおよび表面タンパク質も同定されている。
これに加えて、シアル酸は血清H因子に結合し、細菌をオプソニン化する前に補体からの化合物C3bの排除を加速します。
もちろん、これは代替補体経路によって媒介される食作用による自然免疫の防御線を無効にします。
したがって、考えられる唯一の防御オプションは、古典的な経路による補体の活性化によるものですが、これにはタイプ固有の抗体の存在が必要になるという欠点があります。
しかし、新生児がこの抗体を所有するには、胎盤を通して母親から提供されなければなりません。そうでなければ、新生児はこの微生物から保護されていません。
これに加えて、S。agalactiaeは、C5aを無用にするペプチダーゼを生成します。その結果、多形核白血球（PMN）の走化性が非常に低下します。
これは、PMN（好中球減少症）の存在が低い状態で重篤な新生児感染が存在する理由を説明しています。
病理学および臨床症状
新生児で
一般に、新生児の感染の兆候は出生時（出産後最初の5日間まで12〜20時間）に明白です（発症初期）。
過敏症、食欲不振、呼吸障害、黄疸、低血圧、発熱、または時には低体温症などの非特異的な徴候が観察され始めます。
これらの徴候は進展し、その後の診断は敗血症、髄膜炎、肺炎、または敗血症性ショックであり、正期産児の死亡率は2〜8％で、未熟児ではかなり増加します。
他のケースでは、出生後7日から1〜3か月後まで発症が遅く、骨や関節に髄膜炎や限局性感染症を示し、死亡率は10〜15％です。
遅発性髄膜炎は、症例の約50％に永久的な神経学的後遺症を残す可能性があります。
植民地時代の母親
母親の観点から、周産期に絨毛羊膜炎および菌血症を呈することがある。
また、分娩後の子宮内膜炎、帝王切開後の菌血症、および出産中と出産後に無症候性細菌尿を発症することもあります。
成人においてこの細菌によって引き起こされる他の影響は、髄膜炎、肺炎、心内膜炎、筋膜炎、腹腔内膿瘍および皮膚感染症である可能性があります。
しかし、成人の病気は、たとえ深刻であっても、通常は致命的ではありませんが、新生児の場合、死亡率は最大で10％から15％です。
年長の子供、妊娠していない女性、男性
この微生物は、年長の子供、妊娠していない女性、さらには男性にも影響を与える可能性があります。
これらは一般に衰弱した患者で、S。agalactiaeは膿胸および胸水を伴う肺炎、敗血症性関節炎、骨髄炎、尿路感染症、膀胱炎、腎盂腎炎、蜂巣炎から壊死性筋膜炎までの軟組織感染症を引き起こす可能性があります。
その他のまれな合併症には、結膜炎、角膜炎、眼内炎などがあります。
防止
胎児は、周産期に自然に保護することができます。これは、母親がコロニーを形成しているストレプトコッカスアガラクティエの特定の莢膜抗原に対するIgGタイプの抗体を持っている場合に可能です。
IgG抗体は胎盤を通過することができ、これが胎盤を保護する方法です。
一方、母親に存在するIgG抗体が、現時点でコロニー形成しているS. agalactiaeのタイプとは異なる別の莢膜抗原に対するものである場合、それらは新生児を保護しません。
幸いなことに、血清型は9つしかなく、最も多いのはIII型です。
しかしながら、産科医は通常、分娩中にアンピシリンを予防的に母親に静脈内投与することにより、新生児疾患を予防します。
これは、母親が妊娠第3学期（35〜37週間）にS. agalactiaeの膣スワブ培養で陽性の場合はいつでも行う必要があります。
しかし、これらの対策は出生後の外的要因が主な原因であるので、この対策は70％の症例で新生児の初期疾患を予防するだけであり、遅発性疾患に対する防御力は低いです。
母親がペニシリンにアレルギーがある場合は、セファゾリン、クリンダマイシン、またはバンコマイシンを使用できます。
診断
診断に理想的なのは、血液、CSF、痰、膣分泌物、尿などのサンプルから微生物を分離することです。
それは血液寒天とザクロ寒天で成長します。どちらにも特定の特性があります。最初に、ベータ溶血性コロニーが観察され、2番目にオレンジサーモンコロニーが観察されます。
残念ながら、分離株の5％は溶血または色素を示さないため、これらの手段では検出されません。
CSF、血清、尿、および純粋な培養物におけるS. agalactiaeの莢膜抗原の検出は、特定の抗血清を使用したラテックス凝集法によって可能です。
同様に、CAMP因子の検出テストは、種の同定を行うために非常に一般的です。これは、S。agalactiaeに対して垂直に播種されると、黄色ブドウ球菌のβ-リジンと相乗的に作用し、溶血のより大きな矢印形の領域を作成する細胞外タンパク質です。
他の重要な診断検査は、馬尿酸およびアルギニン検査です。どちらもポジティブです。
処理
ペニシリンまたはアンピシリンで効果的に治療されます。他の細菌に関連する感染症の場合に作用範囲を増加させることに加えて、一緒に投与すると相乗効果があるため、時にはそれは通常アミノグリコシドと組み合わされます。
参考文献
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