TATAボックスは、細胞生物学では、生物の全ての系統で発見され、広く保存されているコンセンサスDNA配列です。配列は5'-TATAAA-3 'であり、いくつかの繰り返しアデニンが続く場合があります。
ボックスの場所は、転写の開始から上流（または文献でよく呼ばれるため、上流）です。これは、転写因子との結合が発生する遺伝子のプロモーター領域にあります。これらの要因に加えて、RNAポリメラーゼIIはしばしばTATAボックスに結合します。
RNAポリメラーゼII。出典：Fvasconcellos 21：15、2007年11月14日（UTC）
TATAボックスは主要なプロモーター配列ですが、それを欠く遺伝子もあります。
特徴
RNA合成を始めるには、RNAポリメラーゼがプロモーターと呼ばれるDNAの特定の配列に結合する必要があります。TATAボックスはプロモーターのコンセンサス配列です。原核生物ではプリブノウボックスと呼ばれ、真核生物ではゴールドバーグホグネスボックスと呼ばれます。
したがって、TATAボックスはDNAの保存領域です。多数のDNA転写開始領域のシーケンシングにより、コンセンサス配列、または共通配列が（5ʾ）T * A * TAAT *（3ʾ）であることが実証されました。アスタリスクでマークされた位置は高い相同性を持っています。最後のT残基は常に大腸菌プロモーターに見られます。
原核生物のTATAボックスの位置
慣例により、RNA分子の合成の開始に対応する塩基対には正の数が与えられ、RNAの開始に先行する塩基対には負の数が与えられます。TATAボックスは-10リージョンにあります。
大腸菌では、プロモーター領域は-70位と+30位の間です。この領域には、-35の位置に2番目のコンセンサス配列（5ʾ）T * TG * ACA（3ʾ）があります。同様に、アスタリスクでマークされた位置には高い相同性があります。
真核生物のTATAボックスの場所
真核生物では、プロモーター領域には、RNAポリメラーゼごとに異なるシグナル要素があります。大腸菌では、単一のRNAポリメラーゼがプロモーター領域のシグナル要素を識別します。
さらに、真核生物では、プロモーター領域がより広く普及しています。-30と-100の領域にあるさまざまな配列があり、さまざまなプロモーターでさまざまな組み合わせが確立されています。
真核生物には、プロモーターと相互作用する多くの転写因子があります。たとえば、因子TFIIDはシーケンスTATAにバインドします。一方、リボソームRNA遺伝子は複数の遺伝子の形で構造化されており、1つは次々と続きます。
-10および-35領域のコンセンサス配列の変動により、RNAポリメラーゼのプロモーター領域への結合が変化します。したがって、単一の塩基対変異は、RNAポリメラーゼのプロモーター領域への結合率の低下を引き起こす。
特徴
転写における役割
TATAボックスは、転写の結合と開始に参加します。大腸菌において、RNAは、ホロ酵素は、5つのαで構成されているポリメラーゼ2 ββσのサブユニット。σサブユニットは二本鎖DNAに結合し、遺伝子の始まりを示す信号であるTATAボックスを探して動きます。
転写はどのように行われますか？
RNAポリメラーゼのσサブユニットは、非常に高いプロモーター結合定数（10 11のオーダー）を持っています。これは、それとPribnowボックスシーケンスの間の認識特異性が高いことを示しています。
RNAポリメラーゼはプロモーターに結合し、閉じた複合体を形成します。次に、DNA二重らせんの10塩基対が局所的に開くことを特徴とするオープンコンプレックスを形成します。PribnowボックスのシーケンスはATが豊富であるため、このオープニングが容易になります。
DNAが巻き戻されると、最初のホスホジエステル結合が形成され、RNAの伸長が始まります。σサブユニットが解放され、RNAポリメラーゼがプロモーターを離れます。他のRNAポリメラーゼ分子はプロモーターに結合して転写を開始することができます。このようにして、遺伝子は何度も転写されます。
酵母では、RNAポリメラーゼIIは12のサブユニットで構成されています。この酵素は、転写開始の5 '末端で2種類のコンセンサス配列を認識することで転写を開始します。つまり、TATAコンセンサス配列。CAATコンセンサスシーケンス。
転写因子
RNAポリメラーゼIIは、アクティブな転写複合体を形成するために、TFII転写因子と呼ばれるタンパク質を必要とします。これらの要素はすべての真核生物でかなり保存されています。
転写因子は、DNA分子に結合することができ、特定の遺伝子の産生を増加、減少、またはキャンセルする能力を持つタンパク質の性質を持つ分子です。この出来事は遺伝子調節にとって重要です。
転写複合体の形成は、TBPボックスへのTBPタンパク質（「TATA結合タンパク質」）の結合から始まります。次に、このタンパク質はTFIIBに結合し、TFIIBはDNAにも結合します。TBP-TFIIB複合体は、TFIIFとRNAポリメラーゼIIからなる別の複合体に結合します。このようにして、TFIIFはRNAポリメラーゼIIがプロモーターに結合するのを助けます。
結局、TFIIEとTFIIHが一緒になって閉じた複合体を作成します。TFIIHはヘリカーゼであり、ATPを必要とするプロセスであるDNA二本鎖分離を促進します。これは、RNA合成開始部位の近くで起こります。このようにして、オープンコンプレックスが形成されます。
転写因子とがん
p53タンパク質は転写因子であり、p53腫瘍抑制タンパク質としても知られています。それは支配的な癌遺伝子の産物です。リー・フラウメニ症候群は、この変異した遺伝子の1つのコピーによって引き起こされ、癌、白血病、腫瘍を引き起こします。
P53はいくつかの遺伝子の転写を阻害し、他の遺伝子の転写を活性化することが知られています。例えば、p53は、p53、他の転写因子、およびTATAプロモーターからなる複合体を形成することにより、TATAプロモーターによる遺伝子の転写を防ぎます。したがって、p53は細胞増殖を制御下に保ちます。
参考文献
- Bohinski、R。1991。生化学。Addison-Wesley Iberoamericana、デラウェア州ウィルミントン。
- Lodish、H.、Berk、A.、Zipurski、SL、Matsudaria、P.、Baltimore、D.、Darnell、J. 2003. Cellular and Molecular Biology。社説メディカパンアメリカーナ、ブエノスアイレス。
- 友人、S。1994。P53：影絵芝居の後ろの人形を垣間見る。サイエンス265：334。
- Devlin、TM2000。生化学。エディトリアルReverté、バルセロナ。
- Voet、D.、Voet、J。2004。生化学。ジョン・ワイリーとサンズ、ニューヨーク。
- ネルソン、DL、コックス、MM2008。レーニンガー-生化学の原理。 WHフリーマン、ニューヨーク。