中心小体は、微小管の細胞クラスターからなる円筒構造体です。それらは、ほとんどの真核細胞に見られるタンパク質チューブリンで構成されています。
中心小体（PCM）と呼ばれる密度の高い物質の形のない塊に囲まれた関連する一対の中心小体が、中心体と呼ばれる構造を構成します。
中心体は、微小管のクラスターで構成された円筒形の構造です。ほとんどの中心体は、円柱状に配置された9セットの微小管トリオで構成されています。
中心体の機能は、微小管の組み立て、細胞組織化（核の位置と細胞の空間配置）、べん毛と繊毛の形成と機能（毛様体形成）および細胞分裂（有糸分裂と減数分裂）に参加することです。
中心小体は、動物細胞では中心体として知られている細胞構造に見られ、植物細胞には存在しません。
各細胞の中心体の構造または数の欠陥は、生物の生理機能にかなりの影響を及ぼし、とりわけ、炎症、男性不妊症、神経変性疾患、腫瘍形成中のストレスに対する反応に変化をもたらします。
中心小体は円筒形の構造です。密集した物質の集まり（「中心体周囲物質」またはPCMと呼ばれます）に囲まれた一対の関連する中心体が、「中心体」と呼ばれる複合構造を形成します。
それらは、数年前まで、それらが真核細胞（主にヒトおよび他の動物）における細胞分裂および複製（有糸分裂）の伝導における主要な細胞小器官であると結論付けられるまで重要ではないと考えられていました。
細胞
地球上のすべての生命の最後の共通の祖先は単一の細胞であり、すべての真核生物の最後の共通の祖先は中心体を持つ繊毛細胞でした。
各生物は相互作用する細胞のグループで構成されています。生物は器官を含み、器官は組織で構成され、組織は細胞で構成され、細胞は分子で構成されます。
すべての細胞は、同じ分子「ビルディングブロック」、遺伝情報の保存、維持、発現のための同様の方法、およびエネルギー代謝、分子輸送、シグナル伝達、発生、および構造の同様のプロセスを使用します。
微小管
電子顕微鏡の初期の頃、細胞生物学者は細胞質にある細管を微小管と呼んでいた。
形態学的に類似した微小管が、ニューロンの軸索の構成要素として、および繊毛および鞭毛の構造要素として、有糸分裂紡錘体の繊維を形成することが観察された。
個々の微小管を注意深く調べたところ、それらはすべて、主要タンパク質（密接に関連するα-チューブリンおよびβ-チューブリンサブユニットからなる）と、微小管（MAP）。
他の細胞におけるそれらの機能に加えて、微小管は、ニューロンの成長、形態、移動、および極性、ならびに発達、維持および生存ならびに効率的な神経系の不可欠な要素です。 。
細胞骨格の構成要素（微小管、アクチンフィラメント、中間径フィラメント、およびセプチン）間の微妙な相互作用の重要性は、パーキンソン病やアルツハイマー病などの異常な微小管ダイナミクスに関連するいくつかのヒト神経変性疾患に反映されています。
繊毛とべん毛
繊毛と鞭毛は、ほとんどの真核細胞の表面にある細胞小器官です。それらは主に微小管と膜で構成されています。
精子の運動性は、尾に存在する軸索と呼ばれる可動性の細胞骨格要素によるものです。軸糸の構造は、それぞれ2つの微小管、分子モーター（ダイニン）、およびそれらの調節構造の9グループで構成されています。
中心体は、繊毛形成および細胞周期の進行において中心的な役割を果たす。セントリオール成熟は、細胞分裂から繊毛形成に至る機能の変化を生み出します。
軸糸または繊毛の構造または機能の欠陥は、繊毛症と呼ばれる人間に複数の障害を引き起こします。これらの疾患は、目、腎臓、脳、肺、精子の運動性（男性の不妊症につながることが多い）など、さまざまな組織に影響を及ぼします。
セントリオール
周囲に配置された（短い中空円筒を形成する）微小管の9つのトリプレットは、「ビルディングブロック」であり、中心小体の主な構造です。
長年、中心体の構造と機能は無視されましたが、1880年代までに中心体は光学顕微鏡で視覚化されていました。
Theodor Boveriは、受精後の精子からの中心体の起源を説明する1888年に独創的な研究を発表しました。1887年の短いコミュニケーションの中で、ボベリは次のように書いています。
「中心体は細胞の動的中心を表しています。その分裂により、形成された娘細胞の中心が作成され、その周りに他のすべての細胞コンポーネントが対称的に編成されます…中心体は細胞の真の分裂器官であり、核と細胞の分裂を仲介します」（Scheer、2014：1） 。。
20世紀半ばの直後、電子顕微鏡法の発達とともに、中心小体の振る舞いはポールシェーファーによって研究され、説明されました。
残念ながら、研究者たちはワトソンとクリックのDNAに関する発見に焦点を合わせ始めていたため、この研究はほとんど無視されました。
中心体
核に隣接し、互いに垂直に位置する一対の中心体は「中心体」です。中心体の1つは「父」（または母）として知られています。もう1つは「息子」（または娘）として知られています。少し短く、母のベースに接続されています。
近位端（2つの中心体の接続部）は、微小管組織化センター（MTOC）として知られるタンパク質「クラウド」（おそらく最大300以上）に浸されています。これは、構築に必要なタンパク質を提供するためです。微小管。
MTOCは「中心体周囲物質」とも呼ばれ、負に帯電しています。反対に、（2つの中心体の接続から離れた）遠位端は正に帯電しています。
中心体のペアは、周囲のMTOCとともに、「中心体」として知られています。
中心体の複製
中心体が複製し始めると、父と息子はわずかに分離し、各中心体はその基部で新しい中心体を形成し始めます：新しい息子を持つ父親と彼自身の新しい息子を持つ息子（「孫」）。 。
中心小体の複製が発生する一方で、核DNAも複製および分離しています。つまり、現在の研究では、中心小体複製とDNA分離が何らかの形で関連していることが示されています。
細胞の複製と分裂（有糸分裂）
有糸分裂過程は、しばしば「界面」として知られる開始段階、続いて4つの発生段階の観点から説明されます。
間期には、中心体が複製されて2つのペアに分離し（これらのペアの1つが核の反対側に向かって動き始めます）、DNAが分裂します。
中心体の複製後、中心体の微小管は、核の主軸に沿って伸びて整列し、「有糸分裂紡錘体」を形成します。
開発の4つのフェーズの最初（フェーズIまたは「前期」）で、染色体は凝縮し、互いに近づき、核膜は弱まり、溶解し始めます。同時に、有糸分裂紡錘体が形成され、一対の中心小体が紡錘体の両端に配置されます。
第2フェーズ（フェーズIIまたは「中期」）では、染色体の糸が有糸分裂紡錘体の軸と整列します。
第3フェーズ（フェーズIIIまたは「後期」）では、染色体鎖が分裂して、伸長した有糸分裂紡錘体の両端に移動します。
最後に、第4フェーズ（フェーズIVまたは「終期」）では、分離された染色体の周りに新しい核膜が形成され、紡錘体がバラバラになり、新しい核ごとに細胞質の半分で細胞分離が完了し始めます。
有糸分裂紡錘体の両端で、中心体のペアは、細胞分裂の全プロセス中に重要な影響を及ぼします（明らかに、近位端と遠位端の負と正の電荷によって生成される電磁場によって加えられる力に関連しています）。
中心体と免疫反応
ストレスへの曝露は、生物の機能、質、寿命に影響を与えます。たとえば感染によって発生したストレスは、感染した組織の炎症を引き起こし、体内の免疫反応を活性化します。この反応は、感染した微生物を保護し、病原体を排除します。
免疫系の機能の多くの側面はよく知られています。しかし、中心体が関与する分子的、構造的および生理学的イベントは謎のままです。
最近の研究では、さまざまなストレス関連条件下での中心体の構造、場所、および機能に予期しない動的変化が見られました。たとえば、感染症の状態を模倣した後、間期細胞でPCMおよび微小管の生産の増加が見つかりました。
免疫シナプスの中心体
中心体は、免疫シナプス（SI）の構造と機能において非常に重要な役割を果たしています。この構造は、T細胞と抗原提示細胞（APC）の間の特殊な相互作用によって形成されます。この細胞間相互作用は、中心体のSIへの移動とその後の原形質膜への結合を開始します。
SIの中心体ドッキングは、繊毛形成時に観察されるものと同様です。しかし、この場合、それは繊毛の構築を開始するのではなく、SIの組織化と標的細胞を溶解する細胞毒性小胞の分泌に参加し、T細胞の活性化の重要な器官になります。
中心体と熱ストレス
中心体は、熱ショックとストレスへの暴露に対する保護を提供する「分子シャペロン」（他のタンパク質の折りたたみ、組み立て、細胞輸送を助ける機能を持つタンパク質のセット）のターゲットです。
中心体に影響を与えるストレス要因には、DNAの損傷や熱などがあります（発熱を伴う患者の細胞が被るようなもの）。DNA損傷はDNA修復経路を開始し、中心体機能とタンパク質組成に影響を与える可能性があります。
熱によって生成されるストレスは、中心小体構造の改変、中心体の破壊、および微小管を形成するその能力の完全な不活性化を引き起こし、有糸分裂紡錘体の形成を変化させ、有糸分裂を防止します。
特に熱による変性後の複数のタンパク質の潜在的な機能不全を考えると、発熱中の中心体の機能の混乱は、紡錘体極を不活性化し、有糸分裂中の異常なDNA分裂を防ぐ適応反応である可能性があります。
また、細胞分裂を再開する前に、機能的なタンパク質のプールを回復するための余分な時間を細胞に与えることができます。
発熱時の中心体の不活性化の別の結果は、SIに転送してそれを組織化し、細胞毒性小胞の分泌に参加することができないことです。
中心体の異常な発達
中心小体の発達は非常に複雑なプロセスであり、一連の調節タンパク質が関与していますが、さまざまな種類の障害が発生する可能性があります。
タンパク質の比率に不均衡がある場合、娘の中心小体に欠陥がある可能性があり、その形状が歪んでいる可能性があり、ペアの軸が垂直性から逸脱している可能性があります、複数の娘の中心小体が発達している可能性があります時間、またはペアのデカップリングが遅れる可能性があります。
中心体の間違ったまたは間違った重複がある場合（幾何学的欠陥および/または複数の重複がある場合）、DNA複製が変更され、染色体不安定性（CIN）が発生します。
同様に、中心体の欠陥（拡大または拡大した中心体など）はCINを引き起こし、複数の娘中心体の発達を促進します。
これらの発達上のエラーは、悪性疾患につながることさえある細胞への損傷を生成します。
異常な中心体と悪性細胞
調節タンパク質の介入のおかげで、中心体および/または中心体の発達で異常が検出された場合、細胞は異常の自己修正を実行できます。
しかしながら、異常の自己矯正が達成されない場合、異常な、または複数の娘の中心小体（「過剰中心小体」）は、腫瘍の発生（「腫瘍形成」）または細胞死をもたらし得る。
過剰な中心体は合体する傾向があり、中心体のグループ化（がん細胞に特徴的な「中心体増幅」）につながり、細胞極性と有糸分裂の正常な発達を変化させ、腫瘍の出現をもたらします。
過剰な中心体を有する細胞は、過剰な中心体周囲物質、円柱構造の中断、または中心体の過度な長さ、および垂直でないか、配置が不十分な中心体によって特徴付けられる。
癌細胞における中心体または中心体のクラスターは、超常磁性ナノ粒子などの治療剤および造影剤の使用における「バイオマーカー」として機能し得ることが示唆されている。
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