角質細胞除核またはケラチノサイトが扁平上皮細胞は、皮膚のバリアがより分化した表皮細胞であることの重要な要素を平らにし、コアレス形。
角質細胞は一緒になって、表皮の代謝的に不活性な層または死んだ層である角質層「角質層」を構成する。すべての表皮層は、皮膚の特徴的な角化扁平上皮を構成しています。
出典:pixabay.com
表皮の角質細胞は、基底または生殖細胞膜(ケラチノサイト)からの角質化の最後の段階を表しています。これらの細胞は、強力な角膜エンベロープと非常に減少した線維性細胞質を持ち、ケラチンが豊富で、細胞小器官は存在しません。
一般的な特性
構造的に言えば、皮膚は体の外側と内側の間の効果的なバリアです。このようにして、蒸発を防ぐための「内部」バリアと、環境の機械的、化学的、微生物的影響に対する「外部」バリアが作成されます。
哺乳類における表皮分化プロセスの主な目的は、比較的不透過性の角質の外層を生成することです。このプロセスは、最終生成物がほぼ完全にケラチン化された細胞であるアポトーシスの特殊な形態と考えられています。
これらの機能を実現するために、有糸分裂の可能性が高い増殖性(基底)層に存在する細胞から角質層の表面スケールまで、角質化または細胞成熟のプロセスが発生します。
角質細胞は、角質化プロセスのためにかなり分化したケラチノサイトです。このプロセス中の目的は、耐性があり、防水性があり、常に更新される膜を形成することです。扁平上皮層における角質細胞の配置は、「レンガとモルタル」としても知られています。
これらの扁平上皮細胞は迅速に更新され、問題なく皮膚内で約15〜30日経過する時間範囲で角質層を完全に交換します。
角質化プロセス
一般に、表皮基底細胞は、濃縮してトノフィブリルを形成する中間ケラチンフィラメントを合成し始めます。次にこの細胞は棘状の層に入り、そこで中間のケラチンフィラメントの合成が続きます。
この層の表層部分で、ケラトヒアリン顆粒の生産が始まります。これらには、糖脂質を持つラメラ体に加えて、中間フィラメントに関連するフィラグリンやトリコヒアリンなどのタンパク質が含まれています。
細胞はすでに顆粒層で、角質層での水バリアの形成に寄与する層状体を排出します。
顆粒状ケラチノサイトの細胞質の残りの部分には、トノフィラメントと深く関連しているケラトヒアリン顆粒が豊富に含まれており、細胞エンベロープを形成しています。これらの顆粒の存在は、細胞の角質化の証拠です。
顆粒層中のカルシウム濃度の増加は、ケラトヒアリン顆粒の内容物の放出を引き起こす。このようにして、活性フィラグリンモノマーに変換されたプロフィラグリンは、中間のケラチンフィラメントに結合し、それらを凝集および圧縮します。
顆粒層から角質層への細胞の移動プロセスには、約6時間かかります。
角質細胞の形成
顆粒膜細胞の角質化への変換には、核およびすべての細胞小器官の破壊、ならびにこの層における膜の有意な肥厚およびpHの低下が含まれる。
角質層の細胞は脂質が枯渇し、次に中性脂質が豊富な間質に埋め込まれ、水に対する効果的なバリアを構成します。中性脂質は、角質細胞間の層状二重層に配置されたセメントとして機能し、顆粒層に放出された層状体に由来します。
角質細胞は、角質デスモゾームによって互いに強くリンクされており、構造タンパク質の生産によって生成されるタンパク質部分(最大85%)と、機械的および化学的耐性を提供する別の脂質部分を持つ角化細胞エンベロープによって覆われています。 。
非常に多くの脂質の役割は正確にはわかっていませんが、皮膚の透過性の調節に関与していると考えられています。それらはまた、角質層の凝集および角質層の落屑の組織化へのリンクを表す。
角質化プロセスの間、脂質(スフィンゴ脂質など)の大部分が消失し、遊離ステロールとエステル化ステロールの蓄積に置き換わります。
角質細胞の落屑
扁平層の落屑または表層剥離は、基本的に規制されているタンパク質分解プロセスです。後者は、角膜細胞の角質デスモソームの分解からなり、これは、KLK5、KLK7、KLK14などのカリクレインに関連するセリンペプチダーゼの作用から発生します。
さまざまなプロテアーゼによるフィラグリンの分解と表皮の表層でのアミノ酸の放出の結果としてpHが低下すると、これらのタンパク質(KLK)が放出され、細胞間のデスモソームが分解され、細胞の剥離が可能になります。自分自身。これにより、既存のpH勾配からの皮膚の制御された更新が可能になります。
組織学
角質層は、10〜50 µmの解剖学的領域に応じてさまざまな厚さの角質細胞の多層で構成されています。厚さは、粘膜領域(薄い皮膚)で最小になり、足裏、足と手のひら、肘と膝(厚い皮膚)で最大になる傾向があります。
角質細胞は、40%のタンパク質、20%の脂質、および水(約40%)で構成されています。角質細胞のエンベロープには、シスタイン、デスモソームタンパク質、フィラグリン、インボルクリン、または5つの異なるケラチン鎖などの不溶性タンパク質が15 nm含まれています。
脂質エンベロープは、エステル型の結合で結合した5 nmの脂質層で構成されています。主な成分はスフィンゴ脂質(セラミド)、コレステロール、遊離脂肪酸であり、非常に重要なアシルグルコシルセラミド分子です。
角質層は、毛包の周りに小さな変化を示し、毛包装置の上部(先端漏斗)のみが、凝集性の角質層によって保護されています。一方、下部(漏斗漏斗)では、角質細胞が未分化であるように見え、保護が不完全または存在しません。
この理由により、固体粒子でさえ卵胞経路を通って入ることができるので、これらの領域は皮膚の薬理学的標的を構成する。
特徴
外部環境と内部環境の間の主な物理的障壁は、基本的に角質層です。内部層と一緒に、それらは身体を様々な要因から保護し、身体の恒常性の維持に参加します。
角質層は物理的なバリア自体を表していますが、後続の層(有核細胞を含む表皮)は化学的なバリアを構成しています。具体的には、有害物質の侵入、水分の損失、皮膚表面への細菌の過剰な蓄積を防ぎます。
さらに、それらは水をはじく主成分を形成する様々な脂質化合物によって外側をコーティングされた強力な角質化細胞質膜を持っています。後者は、膜の内面への不溶性タンパク質の沈着と外面に固まる脂質の層によって決定されます。
角質層と局所治療
角質層はまた、薬物侵入に対する非常に効率的な障壁です。いくつかの皮膚科治療では、これらのトピックの進入経路はいくつかの経路による場合があります。そのうちの1つは、角質細胞の入口(経細胞経路)です。これは、角質細胞のサイズに依存し、最も重要な経路です。
角質細胞が大きいほど、拡散係数は低くなります。ただし、角質層は親油性であり、脂溶性薬物は通過しやすいことを覚えておいてください。
一方、薬物は角膜層の体積の5%のみを占める角質細胞の隙間から入ることができるため、吸収への関与は最小限です。そして3番目の方法は、吸収がさらに低い皮膚付属器を経由することです。
参考文献
- アラム、M。(2004)。一般医学におけるフィッツパトリックの皮膚科。皮膚科のアーカイブ、140(3)、372-372。
- Armengot-Carbo、M.、Hernández-Martín、Á。&Torrelo、A.(2015)。フィラグリン:皮膚バリアおよび病理学の発達における役割。ActasDermo-Sifiliográfica、106(2)、86-95。
- Avril、M.(2004)。太陽と皮膚:利点、リスク、予防。エルゼビアスペイン。
- García-Delgado、R.、Travesedo、EE、&Romero、AS(2004)。皮膚科における局所薬物の合理的な使用。Ibero-Latin-American皮膚医学、32(1)、39-44。
- Marks、R。、およびPlewig、G。(編)。(2012)。角質層。Springer Science&Business Media。
- ロス、MH、およびパウリーナ、W(2007)。組織学。細胞生物学と分子生物学のテキストと色のアトラス。社説MédicaPanamericana 5th Edition。
- トロ、GR(2004)。皮膚科および皮膚病理学の説明された用語集。コロンビア国立大学。
- ウェルシュ、U。&ソボッタ、J。(2008)。組織学。Panamerican Medical Ed。