ドーパミン：機能、作用機序、合成 - 神経心理学 - 2025

ドーパミンは、脊椎動物および無脊椎動物の両方人間を含む動物の多種多様によって産生さ神経伝達物質です。それは哺乳類の中枢神経系で最も重要な神経伝達物質であり、運動行動、気分、情動などのさまざまな機能の調節に関与しています。

それは中枢神経系、すなわち動物の脳で生成され、カテコールアミンとして知られている物質の一部です。カテコールアミンは、血流に放出される神経伝達物質のグループであり、アドレナリン、ノルエピネフリン、ドーパミンという3つの主要な物質が含まれています。

ドーパミン3D分子。

これらの3つの物質はアミノ酸チロシンから合成され、副腎（腎臓の構造）またはニューロンの神経終末で生成されます。

ドーパミンは、脳の複数の部分、特に黒質で生成され、中枢神経系で神経伝達機能を実行して、5種類のドーパミン受容体（D1、D2、D3、D4、D5）を活性化します。

各脳領域では、ドーパミンはいくつかの異なる機能を実行する責任があります。

最も重要なのは、運動、プロラクチン分泌の調節、快楽システムの活性化、睡眠と気分の調節への参加、認知プロセスの活性化です。

ドーパミン作動系

脳には何千ものドーパミンニューロン、つまりドーパミン化学物質があります。この神経伝達物質が非常に豊富で、複数の神経領域に分散しているという事実は、ドーパミン作動性システムの出現につながっています。

これらのシステムは、脳のさまざまな領域にあるさまざまなドーパミン接続に名前を付け、それぞれが実行する活動と機能も与えます。

このようにして、ドーパミンとその投影は3つの主要なシステムにグループ化できます。

超短システム

それは主なドーパミン作動性ニューロンの2つのグループを作ります：嗅球のそれらと網膜の網状層のそれら。

ドーパミンのこれらの最初の2つのグループの機能は、主に視覚と嗅覚の両方の知覚機能に関与しています。

中間長システム

それらには、視床下部（脳の内部領域）で始まり、下垂体の中核（ホメオスタシスの調節に関与するホルモンを分泌する内分泌腺）で終わるドーパミン細胞が含まれます。

ドーパミンのこの2番目のグループは、主に運動メカニズムと体温、睡眠、バランスなどの体の内部プロセスを調節することを特徴としています。

長いシステム

後者のグループには、腹側節領域（中脳に位置する脳領域）のニューロンが含まれ、3つの主なニューロン領域（線条体（尾状核および被殻核）、辺縁皮質、および他の辺縁構造）に投影が送信されます。

これらのドーパミン細胞は、認知、記憶、報酬、気分などの高次の精神プロセスを担当しています。

ご覧のとおり、ドーパミンは脳のあらゆる領域に存在し、無数の精神的活動と機能を発揮する物質です。

このため、ドーパミンの正しい機能は人々の幸福にとって極めて重要であり、この物質に関連する多くの変化があります。

ただし、この物質の動作と影響を詳細に検討する前に、その動作とその特性についてもう少し詳しく説明します。

ドーパミンの合成

ドーパミンは脳に内因性の物質であり、体によって自然に産生されます。この神経伝達物質の合成は、ドーパミン作動性神経終末で起こり、そこでは、それらが原因となる酵素の高濃度にあります。

セロトニン産生を促進するこれらの酵素は、チロシンヒドロキシラーゼ（TH）と芳香族アミノ酸デカルボキシラーゼ（L-DOPA）です。したがって、これら2つの脳酵素の機能はドーパミンの生産を予測する主な要因です。

酵素L-DOPAは、ドーパミンを生成するために酵素THを開発し、後者に追加するために酵素THの存在を必要とします。さらに、神経伝達物質の適切な発達には鉄の存在も必要です。

したがって、ドーパミンが生成され、さまざまな脳領域を介して正常に分布するためには、体内にさまざまな物質、酵素、ペプチドが関与する必要があります。

作用機序

上記で説明したドーパミンの生成は、この物質の作用を説明するものではなく、単にその外観を説明するものです。

ドーパミンの生成後、ドーパミン作動性ニューロンが脳に現れ始めますが、これらはそれらの活動を実行するために機能し始めなければなりません。

他の化学物質と同様に、ドーパミンが機能するためには、ドーパミンが互いに通信する必要があります。つまり、ドーパミンは、あるニューロンから別のニューロンに輸送される必要があります。そうでなければ、物質は常に静止したままになり、脳活動を実行したり、必要なニューロン刺激を実行したりしません。

ドーパミンが1つのニューロンから別のニューロンに輸送されるためには、特定の受容体であるドーパミン受容体の存在が必要です。

受容体は、リガンドを選択的に認識し、リガンド自体によって活性化できる分子または分子配列として定義されます。

ドーパミン受容体は、ドーパミンを他のタイプの神経伝達物質と区別し、それにのみ反応することができます。

ドーパミンがニューロンから放出されると、ドーパミン受容体がドーパミンを受け取り、それを別のニューロンに導入するまで、シナプス間空間（ニューロン間の空間）にとどまります。

ドーパミン受容体の種類

ドーパミン受容体にはさまざまな種類があり、それぞれに特徴と特定の機能があります。

具体的には、D1受容体、D5受容体、D2受容体、D3受容体、D4受容体の5つの主要なタイプを区別できます。

D1受容体は中枢神経系内で最も多く、主に嗅結節、線条体、側坐核、扁桃体、視床下核、黒質に見られます。

それらはドーパミンに対して比較的低い親和性を示し、これらの受容体の活性化はタンパク質の活性化と様々な酵素の刺激につながります。

D5受容体はD1よりもはるかにまれであり、非常によく似た動作をします。

D2受容体は主に海馬、側坐核、新線条体に存在し、Gタンパク質と共役しています。

最後に、D3およびD4受容体は主に大脳皮質に見られ、記憶や注意などの認知プロセスに関与します。

ドーパミンの機能

ドーパミン2D分子。

ドーパミンは脳で最も重要な化学物質の1つであり、したがって複数の機能を実行します。

それが脳領域全体に広く分布しているという事実は、この神経伝達物質が単一の活動または同様の特性を備えた機能を実行することに限定されないことを意味します。

実際、ドーパミンは複数の脳のプロセスに参加し、非常に多様で非常に異なる活動のパフォーマンスを可能にします。ドーパミンが実行する主な機能は次のとおりです。

モーターの動き

脳の最も内側の領域、つまり大脳基底核にあるドーパミン作動性ニューロンは、人々の運動の生成を可能にします。

D5受容体はこの活動に特に関与しているようで、ドーパミンは最適な運動機能を達成するための重要な要素です。

ほとんどがドーパミンのこの役割を明らかにしているという事実は、パーキンソン病であり、大脳基底核にドーパミンが欠如していると、個人の移動能力が大きく損なわれる病理です。

記憶、注意、学習

ドーパミンは、海馬や大脳皮質などの学習と記憶を可能にするニューロン領域にも分布しています。

これらの領域で十分なドーパ​​ミンが分泌されない場合、記憶障害、注意力を維持できない、学習困難が発生する可能性があります。

報酬の気持ち

辺縁系で分泌されるドーパミンが喜びと報酬の感覚を体験することを可能にするので、それはおそらくこの物質の主な機能です。

このように、私たちが楽しい活動をすると、脳が自動的にドーパミンを放出するので、快感を味わうことができます。

プロラクチン産生の阻害

ドーパミンは、乳腺での乳汁の産生と黄体でのプロゲステロンの合成を刺激するペプチドホルモンであるプロラクチンの分泌を阻害します。

この機能は、主に視床下部の弓状核と下垂体前葉で実行されます。

睡眠調節

松果体でドーパミンが機能することにより、メラトニンが放出され、長時間眠っていないときに睡眠感覚を生み出すため、人間の概日リズムを決定することができます。

さらに、ドーパミンは疼痛処理に重要な役割を果たし（低レベルのドーパミンは痛みを伴う症状に関連しています）、吐き気の自己反射作用に関与しています。

気分の変調

最後に、ドーパミンは気分を調節する上で重要な役割を果たすため、この物質のレベルが低いと、気分が悪くなり、うつ病につながります。

ドーパミンに関連する病理

ドーパミンは複数の脳活動を行う物質であるため、その機能不全は多くの病気を引き起こす可能性があります。最も重要なものです。

パーキンソン病

脳領域でのドーパミンの機能に最も直接関連するのは病理です。実際、この疾患は主に、大脳基底核におけるドーパミン作動性神経伝達物質の退行性喪失によって引き起こされます。

ドーパミンの減少は、疾患の典型的な運動症状につながりますが、記憶障害、注意力、うつ病などの神経伝達物質の機能に関連する他の症状を引き起こすこともあります。

パーキンソン病の主な薬理学的治療は、脳内のドーパミン量をわずかに増加させ、症状を緩和するドーパミン前駆体（L-DOPA）の使用に基づいています。

統合失調症

統合失調症の病因の主な仮説は、この疾患はドーパミン神経伝達物質の過剰活動が原因であると述べているドーパミン作動性理論に基づいています。

この仮説は、この疾患に対する抗精神病薬（D2受容体を阻害する）の有効性と、コカインやアンフェタミンなどのドーパミン作動性活性を増加させて精神病を引き起こす薬物の能力によってサポートされます。

てんかん

さまざまな臨床的観察に基づいて、てんかんはドーパミン作動性活動低下の症候群である可能性があると仮定されているため、中脳辺縁系領域でのドーパミン産生の欠損がこの疾患につながる可能性があります。

これらのデータは完全に打ち消されていませんが、D2受容体の活性を高めるてんかん（抗けいれん薬）の治療に効果的な結果をもたらす薬剤の有効性によってサポートされています。

中毒

喜び、満足感、動機の実験を可能にするドーパミンの同じメカニズムで、中毒の基礎も維持されます。

タバコ、コカイン、アンフェタミン、モルヒネなどのドーパミンをより多く放出する薬物は、脳の喜びと報酬の領域で生成されるドーパミンの増加により、最大の中毒性を持っている薬物です。

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