線維芽細胞は、細胞、線維芽細胞と呼ばれる細胞の異種グループです。これらの細胞亜集団には、「古典的な線維芽細胞」や、筋線維芽細胞、脂肪線維芽細胞、収縮性間質細胞（CIC）、周皮細胞など、その他の特殊な線維芽細胞の種類があります。
古典的な線維芽細胞は、体の結合組織構造の一部である主要な細胞ですが、この組織の維持にも関与しています。
線維芽細胞
それらの形態は、それらが見つかる場所に依存し、それらは主に繊維およびコラーゲン前駆体の合成、ならびに組織の細胞外マトリックスの維持に関与します。
基本的に、それらは生物（動物と人間）の器官の支持構造を形成する細胞です。繊維、コラーゲン、ムコ多糖（グリコサミノグリカン）、糖タンパク質（フィブロネクチン）を合成することで、組織の修復に重要な役割を果たし、治癒過程の主役となります。
創傷治癒中、線維芽細胞は損傷部位に移動し、そこで増殖してコラーゲンを回復します。
一般的な特性
線維芽細胞の構造は、細胞の状態によって異なります。また、これらの細胞は、機能や場所によっても異なります。
線維芽細胞は2つの状態を示すことによって特徴付けられます。1つはアクティブで、もう1つは非アクティブです。したがって、アクティブな状態では線維芽細胞と呼ばれ、非アクティブな状態では線維細胞と呼ばれます。
線維芽細胞と線維細胞は、それぞれ若い細胞と成熟した細胞としても知られています。ただし、どちらかの状態を指すために、それらは一般に互換的に線維芽細胞と呼ばれます。
線維芽細胞
その名前が示すように、アクティブなセル（線維芽細胞）は高い分泌活動を持っています。
これらは大きなセル（長さが50〜100ミクロン、幅が30ミクロン）、フラット（厚さ3ミクロン）、紡錘形（紡錘形、中央が広く、端に向かって細い）です。
さらに、それらはさまざまな不規則な細胞質のプロセスを示し、短くて広く、または細長く、細く、高度に分岐しています。これらの分岐は、単純な物理的な接続または接触を通じて他の線維芽細胞との関係を維持するのに役立ちます。
それらはまた、とりわけ、筋肉細胞、ニューロン、内皮細胞、白血球など、結合組織でそれを取り巻く残りの細胞にも関連しています。
コミュニケーションは、細胞外マトリックスを媒介として使用する直接的な物理的摩擦、または物質の分泌を通じて発生します。
一方、線維芽細胞の核は、透明で扁平な楕円形です。また、線維細胞で消失する1つまたは2つの顕著な核小体を持っています。
これらの細胞は、高い合成および分泌活動に特徴的なオルガネラのグループを持っています：豊富な粗い小胞体、よく発達したゴルジ複合体、トロポコラーゲン、リボソームおよびミトコンドリアが豊富な分泌小胞。
これらの細胞で際立つ別の特徴は、複雑な細胞骨格の存在です。それは主にF、βおよびγアクチンとαアクチニンの発現によって形成される微小管およびマイクロフィラメントのシステムで構成されています。
これらの要素は、ミオシンに隣接する細胞周辺にグループ化されています。
この構造は、多機能セルの典型です。また、1 µm /分の速度で移動する機能を提供し、創傷の端に蓄積して組織を修復し、瘢痕を形成します。
線維細胞
線維細胞は、細胞質がまばらで、細胞小器官がほとんどなく、細胞質突起が少ない、小さな紡錘形の細胞です。その核は暗く、細長く、小さいです。
線維細胞は休止状態（非分泌型）で通常は頻繁に分裂しませんが、結合組織の損傷が発生した場合、有糸分裂に移行して繊維を再合成する可能性があります。
特徴
以前は、線維芽細胞は他の細胞型の支持組織としてのみ分類されていたため、線維芽細胞の機能は非常に単純であると考えられていました。しかし今日では、線維芽細胞は非常に動的な細胞であり、その機能は複雑であることが知られています。
各線維芽細胞の特定の機能、およびその形態は、体内でのその位置、それが属する系統、および知覚される刺激に依存します。
線維芽細胞は、同じ場所であっても、周囲の細胞から受ける刺激に応じて、さまざまな機能を果たすことができます。
結合組織の維持と改造
その主な機能は、繊維（コラーゲン、網状および弾性）と細胞外マトリックスで構成される結合組織の維持に関連しています。
線維芽細胞は組織の細胞外基質を維持し、それを構成する特定の化合物を前駆体および一部の線維の状態で合成します。しかし、それらはそれらを合成するだけでなく、組織リモデリングプロセスでこれらのコンポーネントの一部を飲み込むこともできます。
細胞外マトリックスを構成する化合物には、繊維状タンパク質と、主にヒアルロン酸と間質血漿からなるアモルファスの基底物質があります。
線維芽細胞によって行われる細胞外マトリックスの合成とリモデリングのプロセスは、メタロプロテイナーゼのファミリーに属する多種多様な酵素の生産を通じて行われます。
これらの酵素は、間質性コラゲナーゼ、ゼラチナーゼA、プロテオグリカナーゼ、グリコサミノグリカナーゼ、およびメタロプロテイナーゼの組織阻害剤です。
これらの酵素は、I型およびIII型コラゲナーゼ、弾性繊維、フィブロネクチン、プロテオグリカン、糖タンパク質、タンパク質、プロテアーゼなどのさまざまな物質の合成に参加します。
他の細胞との相互作用と免疫応答への関与
線維芽細胞で際立つ他の機能は、局所細胞と相互作用し、侵入する病原体の存在下で炎症プロセスを開始することができるため、免疫応答の初期段階で介入する能力です。
この意味で、それらは、表面上の受容体の提示、ならびにインターロイキン、ニューロペプチドおよび様々な成長因子などの他の化学メディエーターを通じて、ケモカインの合成を誘発します。
この機能はあまり一般的ではありませんが、T細胞への抗原提示細胞として参加することもあります。
その他の機能
一方、線維芽細胞は、結合組織が周囲の組織に付着する能力を提供します。
彼らはまた、主に胚発生中に結合組織の構造組織で使用される収縮性と運動性を提示します。
さらに、線維芽細胞は、それらが発見された場所と各細胞系統の特徴に応じて、その機能を実行します。たとえば、歯肉線維芽細胞は、歯槽骨（歯肉）を囲む軟性結合組織をセメントで固めます。
一方、歯周靭帯の線維芽細胞は歯の根元部分を囲み、歯槽内で結合組織の安定した固定を提供する結合組織の移植を生成および維持します。
同様に、皮膚の線維芽細胞は非常に多様であり、その機能の1つは、コラーゲン、エラスチン、またはプロテオグリカンの合成により、皮膚を滑らかで絹のような状態に保つことです。
加齢とともにこれらの細胞の機能は低下し、これはしわなどの老化の典型的な兆候を引き起こします。それらはまた、とりわけ毛包、汗腺の誘導に起因するとされています。
組織学
線維芽細胞は、原始および多能性間葉系細胞に由来します。
いくつかの緊急事態では、生物は上皮間葉転換（EMT）と呼ばれるプロセスを介して、上皮細胞から線維芽細胞を形成することができます。
線維芽細胞から上皮細胞への変換の反対のプロセスは、間葉上皮移行プロセス（MET）によっても可能です。
したがって、線維芽細胞が、とりわけ脂肪細胞、軟骨細胞などの特殊な上皮細胞に分化する可能性がある。
このプロセスは組織の修復に役立ちますが、腫瘍の成長などの悪性プロセスでも発生します。
文化
この細胞のダイナミズムは、それを研究の魅力的なターゲットにしており、in vitroレベルでの操作が比較的容易であるため、実験室での細胞培養を通じて研究されてきました。
これらの調査により、次のような重要なデータが明らかになりました。
胚組織からの線維芽細胞の培養において、それらは、老化および変性する前に最大50回の分裂を行うことができることが観察されている。
この特徴はそれらを人間の核型を研究するための理想的な細胞にしました。
ただし、分裂の能力は、成人組織の線維芽細胞ではかなり減少しており、約20の分裂が観察されます。
同様に、化粧品業界では現在、線維芽細胞の培養を利用して、皮膚に導入できる分子を得て、老化の典型的な兆候と闘っています。
この意味で、彼らは現在米国で使用されている再生治療を提案しました。この治療は、自家（自身の）線維芽細胞を直接注入することによってしわを埋めることで構成されています。
これを行うには、患者の耳の後ろから抽出した小さな組織片を取ります。それらは独自の線維芽細胞であるため、拒絶反応を起こさず、このようにして、コラーゲン、エラスチン、その他の物質の自動生成が再活性化されます。
線維芽細胞関連疾患
これらの細胞の機能不全は、いくつかの病理に関連しています。最も重要なものを以下に示します。
静脈性潰瘍
静脈性潰瘍はコラーゲンとフィブロネクチンが少ないです。
具体的には、フィブロネクチン産生は正常であるが、病変内の線維芽細胞によるコラーゲン産生の能力が低下することがわかっている。
コラーゲンの低生産は、組織内の低酸素レベル（低酸素症）の存在と、潰瘍内でのフィブロネクチンのそれに対するより大きな分解に対するフィブロネクチンの不足によるものと考えられています。
強皮症
それは、びまん性線維性組織の蓄積からなるかなりまれな慢性の自己免疫疾患です。
それはまた、皮膚、小動脈の壁、関節および内臓に現れる変性変化および異常を引き起こす。
この疾患で発生する病的線維症は、線維芽細胞の制御されていない活性化を特徴とし、細胞外マトリックスの過剰かつ一定の蓄積とリモデリングを解き放ちます。
関節リウマチ
それは関節に影響を与える慢性の自己免疫疾患であり、変形と多くの痛みを引き起こす関節の炎症を特徴とします。
関節滑膜の主要な細胞成分である滑膜線維芽細胞は、関節リウマチの発症に重要な役割を果たしています。この病理では、滑膜線維芽細胞の数が増加します（過形成）。
それらはまた、特定の細胞内シグナル伝達経路の活性化に関連した非定型の表現型を示し、細胞増殖と複数の炎症誘発性物質の発現を引き起こします。
これらはすべて、炎症性細胞の走化性、蓄積および活性化、血管新生、ならびに骨および軟骨の劣化に寄与します。
参考文献
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