心臓の神経支配は、交感神経および副交感神経支配に編成されています。他の臓器と同様に、心臓は神経支配を受け、その繊維は自律神経系（ANS）に分類されます。ANSは、末梢神経系の2つの部門の1つであり、感受性の仲介と生物の内臓活動の制御に関与します。
骨格筋に非常に似ている横紋筋の臓器であるにもかかわらず、心臓は、体の感受性と関節の変位を生み出す筋肉の活動を仲介する末梢系の他の部門から神経支配を受けません。
人間の心臓の解剖学的スキーム。ローラ・マシアス・アルバレス
骨格筋の収縮プロセスには、体性運動神経線維によって引き起こされる興奮が必要です。心臓は、それ自体が自身の興奮を自発的に生成する能力を持っているため、それ自体の外部の何かによって興奮する必要はありません。
したがって、心臓の自律神経支配の顕著な特徴の1つは、それが心臓の収縮活動の決定要因ではないという事実によって表されます。これは、除神経後も継続することができ、むしろその調節機能を発揮します。
組織
人間の心臓の解剖学的スキーム。ローラ・マシアス・アルバレス
自律神経系の遠心性または運動性の部分は、交感神経系と副交感神経系の2つのコンポーネントで構成されています。中枢神経系のニューロンと、拮抗作用を発揮する生物の内臓エフェクター細胞を接続する経路で構成されるシステムです。
これらの経路はそれぞれ、2つのニューロンのチェーンです。
- 体節が中枢神経系にあり、その軸索が末梢自律神経節で終わり、そこで神経節が第2ニューロンのニューロン体とシナプスを形成する前節前節。
- 神経節後、その軸索は内臓エフェクターで終わります。
-交感神経支配
心臓に向けられた交感神経節前細胞は、胸部セグメントT1〜T5の脊髄の側角に位置する細胞集塊に由来します。一緒になって「脊髄心臓加速器交感神経中心」を構成する細胞複合体。
その軸索は交感神経節に向けられた節前線維を表す。特に、上、中、下の頸神経節に、それらは神経節後ニューロンと接続し、その軸索は上、中、下の心臓神経に分布しています。
上の神経は心臓の基部にある大きな動脈に運ばれ、下の神経は感覚または求心性情報を伝えるように見えるため、これら3つの神経のうち、中央が心臓機能に最も影響を与える神経のようです。
心臓交感神経支配の構成のもう1つの詳細は、右側の交感神経線維は主に洞房結節で終わるように見え、左側のものは房室結節、伝導システム、および収縮性心筋に影響を与えることです。
心臓に対する交感神経の行動
交感神経系は、すべての心臓機能にプラスの作用を及ぼし、心拍数（変時性+）、収縮力（屈性+）、興奮の伝導（屈性+）および緩和率（屈性+）を増加させます。
これらすべての作用は、心臓結節の細胞、伝導系、または心房および心室の収縮性筋細胞の節後交感神経終末のレベルでノルエピネフリン（NA）が放出されることによって発揮されます。
ノルエピネフリンの作用は、この神経伝達物質が心臓細胞の膜上に位置し、Gsタンパク質に結合しているβ1型アドレナリン受容体に結合するとトリガーされます。これは、3つのサブユニット（αsβγ）を持つタンパク質で、非アクティブな場合、GDPがそのαsサブユニットに結合します。
ノルエピネフリン-β1受容体の相互作用により、αsサブユニットはGDPを放出し、GTPと交換します。そうすることで、それはβγ成分から分離し、膜酵素アデニルシクラーゼを活性化し、それはプロテインキナーゼA（PKA）を活性化するセカンドメッセンジャーとして環状アデノシン一リン酸（cAMP）を生成します。
PKAのリン酸化活性は、交感神経線維が心臓に及ぼすすべての刺激作用の最終的な原因であり、Ca ++チャネル、トロポニンI、およびホスホランバンのリン酸化が含まれます。
Ca ++チャネルに対する作用は、心拍数、収縮力、伝導速度の増加を支持します。トロポニンIとホスホランバンへの影響は、心筋の弛緩プロセスを加速します。
トロポニンIのリン酸化により、このタンパク質はトロポニンCからのCa ++の放出プロセスを加速し、リラックスがより速く起こります。ホスホランバンは、筋小胞体にCa ++を再導入して収縮を終了させるポンプを自然に阻害します。これは、リン酸化されると減少する阻害です。
-副交感神経支配
心臓の副交感神経支配は迷走神経を通り抜け、その構成要素は交感神経の神経ニューロンと同様のバイニューロンチェーンの組織を持っています。その節の前神経節ニューロンは、第4脳室の床にある球根の迷走神経の背側運動核に位置しています。
これらのニューロンが心臓に及ぼす心臓活動の影響を低減するため、それらは総称して「球心循環抑制センター」と呼ばれています。その線維は頸部の迷走神経幹から分離し、次に心臓交感神経線維と混ざり合って神経叢を形成します。
人体の副交感神経支配（出典：BruceBlaus。この画像を外部ソースで使用する場合、Blausen.comのスタッフ（2014）«Blausen Medical 2014のメディカルギャラリー»。WikiJournal of Medicine 1（2）。DOI： 10.15347 / wjm / 2014.010。ISSN 2002-4436（Wikimedia Commons経由）
副交感神経節は心臓の近くにあり、右側の節後線維は主に洞房結節、心臓の自然なペースメーカーで終わり、左房は房室結節と心房収縮筋細胞にあります。
心臓に対する副交感神経の作用
心臓に向けられた副交感神経の活動は、周波数の低下（屈性-）、房室結節の伝導速度の低下（屈性-）、心房の収縮力の低下（屈性）など、いくつかの心臓機能に悪影響を及ぼします。イヤホン-）。
心室心筋上の副交感神経の乏しいまたは存在しない神経支配さえも、この筋の収縮力に対するこの自律神経分割の負の変力作用を除外します。
心臓に対する前述の迷走神経作用は、心臓結節の細胞および心房収縮性筋細胞の副交感神経節後終末のレベルでのアセチルコリン（ACh）の放出を通じて発揮されます。
アセチルコリンの作用は、言及された細胞の膜上に位置し、Giタンパク質と結合したムスカリン性コリン作動性受容体タイプM2に結合すると引き起こされます。これには3つのサブユニット（αiβγ）があり、非アクティブの場合、GDPがそのαiサブユニットに付加されます。
アセチルコリン-M2受容体の相互作用により、αiサブユニットが放出されます。これはアデニルシクラーゼを阻害し、cAMPの生成が少なくなり、PKAの活性とCa ++チャネルのリン酸化が減少し、交感神経によって放出されるNAの効果とは逆の効果があります。βγ成分はK +（IKACh）の電流を活性化します。
自律神経系の機能のいくつか（出典：Geo-Science-International via Wikimedia Commons）
Ca ++チャネルのリン酸化が減少すると、このイオンの脱分極電流が減少しますが、IKACh電流の出現により、結節細胞に活動電位（AP）を生成する自発的脱分極に対抗する過分極電流が導入されます。 。
脱分極性Ca ++電流の減少と過分極化K +電流の増加が組み合わさると、自発的な脱分極プロセスが遅くなり、膜電位が活動電位が誘発される閾値レベルに自動的に至ります。
この効果は、ペースメーカー細胞の活動電位の消失、または電位の通過を許さない房室結節の完全な遮断により、迷走神経の激しい刺激が心臓を停止させるほどの大きさになる可能性があります。右心房から心室への作用の。
心臓自律神経支配の緊張活動
交感神経と副交感神経の両方が常にアクティブであり、心臓に永続的な緊張作用を及ぼすため、安静時の心臓機能は、これら2つの拮抗作用によって緊張的に自発的に変化する心臓活動の結果です。
副交感神経の緊張は交感神経の緊張よりも大きく、心臓が外科的または薬理学的に「除神経」されているとき、心拍数を上げることによって加速するという事実から推定されます。
身体の代謝要求の増加には、交感神経が心臓に及ぼす作用を増加させ、副交感神経作用を低下させることによって自動的に達成される心臓活動の増加が必要です。最大休息の程度は、反対の行動で達成されます。
心臓自律神経支配の起源について述べた心臓加速器および心臓抑制センターの変調は、脳幹、視床下部、および大脳皮質にある高次神経センターの活動に依存します。
参考文献
- Detweiler DK：Heart's Regulation、In：Best&Taylor's Physiological Basis of Medical Practice、10th ed; JRブロベック（編）。ボルチモア、ウィリアムズ&ウィルキンス、1981年。
- Ganong WF：心血管調節メカニズム、第25版。ニューヨーク、マグローヒル教育、2016。
- ガイトンAC、ホールJE：心臓の筋肉。ポンプとしての心臓と心臓弁の機能、医学生理学の教科書、第13版、ACガイトン、JEホール（編）。フィラデルフィア、エルゼビア社、2016年。
- Schrader J、Kelm M：Das herz、In：Physiologie、6th ed; R Klinke et al（eds）。シュトゥットガルト、Georg Thieme Verlag、2010年。
- Widmaier EP、Raph H、Strang KT：The Heart、in the Vander's Human Physiology：The Mechanisms of Body Function、第13版。EP Windmaier et al（eds）。ニューヨーク、マグローヒル、2014年。
- Zimmer HG：Herzmechanik、Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie、31版、RF Schmidt et al（編）。ハイデルベルク、Springer Medizin Verlag、2010年。