リポ多糖（LPS）は、グラム陰性細菌（表面の75％）の細胞壁の主要成分です。LPSは脂質と炭水化物の複雑な組み合わせであり、細菌の生存率と生存を維持するために非常に重要です。
エンドトキシンとも呼ばれるこれらの細菌物質は、土壌中の細菌、空気、水、および動物向け食品から、すべての環境に分布しています。一方、それらは腸、膣および口咽頭の細菌叢に存在し、多種多様な男性製品を汚染しています。
LPSは、緑膿菌などのグラム陰性菌に含まれています。ソース：Y_tambe
また、リポ多糖はサイトカイニン、フリーラジカル、アラキドン酸に由来する製品などの炎症誘発性物質の強力な誘導物質であることに注意してください。
特徴
LPSは高分子量の非常に複雑な物質で、グラム陰性菌のさまざまなグループ間で化学的に異なります。それらは白血球に非常に関連しており、このようにして、血液に入ると付着し、主な標的はマクロファージです。
サイトカイニンの過剰生産は、敗血症や敗血症性ショックなどの深刻な臨床症状を引き起こす可能性があります。さらに、LPSは、溶血性尿毒症症候群などの他の疾患の病態生理のモデリングに関与しています。
LPSは人間に激しい炎症反応を引き起こす原因です。LPSは体内にある毒素（エンドトキシン）です。
一般に、リポサッカリドは、腸上皮を形成する密着結合のために、腸を介して循環系に入りません。しかし、これらの組合が危険にさらされると、腸透過性があり、損傷を引き起こし、炎症過程を加速させます。
LPSには免疫原性および内毒素作用があり、免疫系の活性化と細菌付着の媒介に関与します。さらに、それらは病原性プロセスおよび免疫応答の回避に寄与する毒性因子を表します。
構造
それらの構造は、多糖類からなる親水性領域とリピドAと呼ばれる親油性領域からなるため、不均一な分子であると言えます。
1つ目は、バクテリアの体に関して最も外側にあり、分岐を持つ大量の多糖類で構成されています。これらは、O抗原とも呼ばれるバクテリアの種に複雑かつ非常に特異的です。次に、多糖類の層が少なくなります「コア」またはオリゴ糖の核と呼ばれる複合体。
後者は、その最も外側の領域で、D-グルコース、D-ガラクトース、N-アセチルD-グルコサミン、N-アセチルD-ガラクトサミンなどの一般的な糖と、ヘプトースなどの一般的ではない糖を含むその内部を示します。
この多糖領域は、3-ケト-2-デキソオクトン酸（Kdo）を介して分子（脂質A）の脂質部分に結合します。さらに、リピドAは外膜に共有結合しています。
リピドAの領域は、一般にビスリン酸化された、12から14の炭素原子を持つ6つの脂肪酸でアシル化された二糖で構成されています。これは、自然免疫（食細胞）のコンポーネントによって特定の敏感な方法で認識され、LPS免疫反応中心と病原性因子を表します。
LPSのタイプ
前述の領域、リピドAの一部、オリゴ糖核、O抗原を構造に含むLPSがあります。これらはLPS Sまたは滑らかなリポ多糖と呼ばれます。
一方、O抗原が存在しないものはLPS Rまたはラフリポサッカライドまたはリポオリゴサッカライドとも呼ばれます。
特徴
細菌におけるLPSの主な機能は、胆嚢での胆汁消化に対する耐性を提供することです。LPSは、リン脂質とは化学的に異なりますが、物理的特性は類似しています。このように、彼らは膜の形成に同じ方法で参加することができます。
LPS自体には毒性はありませんが、毒性作用は、細網内皮系の単球またはマクロファージとの結合によって引き起こされます。これは、炎症誘発特性を備えた様々な物質の合成と放出を引き起こします。
これらの物質には、腫瘍壊死因子（TNF-α）、インターロイキンI-L1、I-L8、IL-12、IL-18、インターフェロン-ガンマ（IFN-γ、血小板活性化因子、およびさまざまなケモカインが含まれますこれらの効果は、上皮細胞、内皮細胞、平滑筋細胞でも引き起こされ、より保存された効果があります。
LPSは血管内凝固の強力な活性化因子であり、補体系の古典的かつ代替的な経路とプロスタグランジンなどのアラキドン酸副産物の分泌です。
それらはまた、とりわけ酸素および窒素を含まないもの、IFN-γなどのフリーラジカルの放出を誘発する様々なアゴニストの活性化閾値を下げることによって他の細胞を感作する。
免疫反応におけるLPS
LPSは、LPSとホストの相互作用によってのみ生成される自然免疫応答を活性化し、核多形（好中球）やマクロファージによって媒介される食作用などの重要なメカニズムを動かします。
一方、それは、炎症を発生させて炎症誘発性物質を誘導し、代替経路によって媒介される補体系を活性化するプロセスに介入します。この自然免疫応答が十分でない場合、細胞性および体液性免疫応答が活性化されます。
LPSの認識とシグナル伝達は、細菌の壁から放出されたときに発生します。これは、細菌が死んだとき、またはLBPタンパク質（リポ多糖結合タンパク質）を介して発生する可能性があります。
血漿タンパク質（脂質転移酵素）であるLBPは、血液中でLPS-LBP複合体を形成します。次に、このタンパク質はLPSをCD14分子に転送します。CD14分子は、LPSの認識とその生物学的機能の仲介にのみ関与します。
CD14は、血液中の可溶性タンパク質として、またはTLR4（受容体）を発現する細胞膜に固定されている場合があります。CD14は膜を通過して細胞質に到達できないため、LPSを放棄します。これは、LPS応答の生成を防ぐだけです。
LPSを引き起こす病状
LPSは、炎症反応を迅速に誘発する能力があるため、アルツハイマー病、多発性硬化症、炎症性腸疾患、糖尿病、さらには自閉症などのさまざまな状態の研究に研究室で使用されています。これらの病気の患者では、血中のリポサッカライドのレベルが高いです。
TLR4がLPS活動のシグナルを変換すると、MD-2などのTLR4に関連するタンパク質の共発現がシグナルを最適化し、複合体を形成します。
この複合体は、細胞質タンパク質の幅広いネットワークの活性化と骨髄分化タンパク質88の動員を促進します。これにより、生産に関連する遺伝子の発現に関与するIRF3やNF-KBなどの転写因子の転座が生じます。サイトカイニン、ケモカインおよび活性化分子の。
これらすべてが、強い炎症反応、細胞活性化、およびIL-10を介した調節メカニズムにつながります。高濃度のLPSは、発熱、心拍数の上昇、さらには敗血症性ショックを引き起こす可能性があります。
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