それはとして知られている核濃縮 NOXAまたは細胞損傷に応答して（それが小さくなる）核のクロマチンと収縮との縮合によって特徴付けられる細胞核における可視変化。
ほとんどの場合、核濃縮は細胞の壊死性腎症の段階で発生し、細胞死の前兆となります。時には細胞死の間の唯一の核変化は核濃縮であるが、他の場合にはこれは通常、核濃縮->核崩壊->核溶解に続く一連の変化の最初のステップにすぎない。
TexasPathologistMSW
濃縮核の顕微鏡検査は非常に特徴的であり、（同じタイプの正常細胞に対して）通常よりも小さく、ヘマトキシリンを捕捉する能力が高いため、濃縮核が色を染める傾向がありますより濃い青紫色。
核濃縮は、壊死の際に、核壊死および核溶解で発生するように発生しますが、慢性炎症および外傷（壊死または細胞死なし）に反応して、一部の細胞の正常な発生の一部としても見られます。同様にアポトーシスのいくつかのケースで。
この意味で、核濃縮は、細胞死、ならびにクロマチン凝縮に応答した特定の細胞の正常な状態に関連する病理学的プロセスである可能性があることは明らかです。
クロマチン凝縮
細胞が適切に機能するためには、遺伝物質が核内に分散し、クロマチンを形成しています。「分散した」という用語は、DNAがほどかれ、転写されるセグメントに多かれ少なかれ直線的な鎖を形成することを示します。
転写されるDNA鎖は、最も凝縮されていないクロマチン、つまり、自分自身とヒストンの両方でねじれが少ないDNA鎖を表します。
特定の細胞で転写されるべきではないDNAセグメントは、クロマチンの「凝縮」として知られるプロセスで、自分自身に「転がり」ます。このプロセスの目標は、スペースを節約し、遺伝物質を整然と保つことです。
特定のDNAセグメントの転写の必要性が少ないほど、圧縮の程度は大きくなります。したがって、細胞分裂の間、実質的に転写がない場合、クロマチンは、染色体構成をとるためにその完全な発現に「圧迫」されます。
正常細胞の核濃縮
矛盾しているように見えますが、特定の細胞では核濃縮は正常であるため、このような細胞株で核濃縮を発見することは、細胞死と同義ではありません。
そのようなものは、オルソクロマチン正赤芽球として知られている赤血球の前身のものです。赤血球の進化のこの段階では、核が核濃縮を示すのは正常です。その進化の後半で、細胞は核を放出して網状赤血球になります。
したがって、正染性正常芽球が核濃縮を示すという事実は正常なものであり、細胞死とは関係ありませんが、逆に成熟への進化の一部です。
好中球についても同じことが言え、それらは成熟期に核濃縮を示しますが、死に至ることはなく、後期に向かって進化します。
この段階では、核は断片化するが分散しないため、「分葉核」になると言え、これは正常であり、細胞死とは関係がない。
同様のことがケラチノサイト（皮膚細胞）でも起こります。ケラチノサイト（皮膚細胞）は、その一部である層状の平らな上皮に沿って上昇すると、最終的にはこれらが皮膚の最も浅い層で消えるまで、核の濃縮を被ります。主に死んだ細胞で構成されています。
壊死の一部としての核濃縮
壊死の間、核膜の透過性の変化、特定の分子シグナルの変化、および最終的にクロマチン凝縮を誘導するDNAの変化があります。
通常の状態で起こることとは異なり、壊死の間に死ぬ細胞では、タンパク質合成を誘発し、その結果DNA転写を誘発するシグナル伝達はまったくありません。したがって、クロマチン凝縮が逆転する理由はないので、遺伝物質はどんどんきつくなっています。
このタイトなパッキングにより、遺伝物質が通常よりも場所を取りにくくなり、細胞核が小さく見えるようになり（DNAが場所をとらないため）、同時に青みがかっています（より多くの濃度があります）。狭いスペースでヘマトキシリシンを捕捉する酸性物質）。
結局のところ、このような緊密なパッキングにより、DNA鎖がばらばらになり始め、核核分裂に移行する可能性がありますが、これは常に起こるわけではありません。もしそうなら、細胞はもはやDNAを転写することができないので、核濃縮で死にます。
核濃縮とアポトーシス
壊死で死ぬ細胞でのみ発生する核崩壊および核溶解とは異なり、核濃縮は、アポトーシスまたは「プログラムされた細胞死」で死ぬ細胞でも見られます。
壊死とアポトーシスの主な違いは、最初のプロセス中に外部要素（酸素、毒性、放射線の欠如）により細胞が早期に死に、2番目のプロセスでは細胞が最大寿命に達して死ぬことです。 。
アポトーシス中に核濃縮が発生すると、その変化は壊死（クロマチンの凝縮および核の収縮）に見られる変化と実質的に同じですが、細胞の細胞質の変化は、細胞外マトリックス。
この意味で、壊死の際には細胞外基質の炎症があり、アポトーシスではこれは起こりません。
実験室の人工物としてのピクノシス
組織病理学的または細胞病理学的な材料をサンプリングして固定する手法は、検査する際に非常に重要です。テクニックが不十分、処理が遅い、または使用されている材料の質が低い場合、いったん身体から取り除かれると、組織に核濃縮が誘発される可能性があります。
これが発生すると、「固定アーティファクト」が発生したと言われます。つまり、核は、サンプル処理中に濃縮され、人体内には存在しなくなりました。
それが症状と適切に相関していない場合、核濃縮を伴う細胞の発見は、偽陽性の診断につながる可能性があります。これが発生した場合、それが真の診断であるか偽陽性であるかを確認するために、より良い条件で新しいサンプルを収集して処理する必要があります。
参考文献
- Swanson、CP、&Johnston、AH（1954）。放射線による染色体の比染と酸素分圧との関係 アメリカのナチュラリスト、88（843）、425-430。
- 平賀徹、大山健、橋ヶ谷淳、石川哲、村本和、北川英…、寺岡博（2008）。鉛への曝露は、家禽の濃縮赤血球と末梢赤血球の除核を誘発します。獣医ジャーナル、178（1）、109-114。
- AJ、P.（1975）。Allium cepaの損傷した表皮細胞における核濃縮症の干渉分析 細胞診、40（3-4）、569-571。
- マイヤーズ、DK（1965）。ラット胸腺細胞における化膿症の予防。実験細胞研究、38（2）、354-365。
- ウォレスH.（1960）。アフリカツメガエルの無核胚の発生。開発、8（4）、405-413。