Aggregatibacter actinomycetemcomitansはパスツレラ科に属する細菌であり、（HACEK）と呼ばれる成長の遅い微生物のグループの一部です。これはこの属の唯一の種ではありませんが、最も重要な種の1つです。以前、この微生物は放線菌に分類されていました。
この細菌は、種A. aphrophilusと同様に、ヒトおよび霊長類の口腔内微生物叢に存在し、侵襲性または慢性歯周炎などの口腔内の重篤で再発性の感染プロセスに関連付けられています。
Aggregatibacter actinomycetemcomitansのグラム染色の顕微鏡像出典：FisicaGramNegative
しかし、それは口腔外感染にも関与しており、その中でも心内膜炎、菌血症、創傷感染、横隔膜膿瘍、脳膿瘍、下顎骨髄炎などが挙げられます。
ほとんどの口腔外感染は、口腔から内部への微生物の侵入によるものです。これは、挿入と保護歯周組織を構成する組織内のこの微生物によって引き起こされる進行性の破壊が原因で発生し、隣接による感染を引き起こします。
幸いなことに、ほとんどの場合、この細菌はテトラサイクリンやその他の抗生物質の影響を受けやすくなっています。しかしながら、プラスミドtetBの存在により、テトラサイクリンに耐性のある株はすでに報告されています。
歴史
クリンガーは1912年にこの微生物を初めて分離し、これをBacterium actinomycetum comitansと呼びました。1921年に名前はLieskeによってBacterium comitansに変更されました。
8年後、名前は再び変更されましたが、今回は、それをActinobacillus actinomycetemcomitansと名付けたTopleyとWilsonによって変更されました。1985年に、ポッツはそれをヘモフィルス属（H. actinomycetemcomitans）に再分類しました。
その後、2006年にNeilsとMogensによって行われたDNA研究のおかげで、Aggregatibacterと呼ばれる新しい属が作成されました。
同様に、以前にHaemophilus属に属していた他の細菌（Haemophilus aphrophilus、H。paraphrophilus、H。segnisなど）は、遺伝的に類似しているため、この新しい属に再分類および適合されました。
actinomycetemcomitans種の名前を分解すると、単語の組み合わせであることがわかります。
アクテスという用語は光線を意味し、この微生物のコロニーが寒天上に存在する星形を指します。
菌類という言葉はキノコを意味します。放線菌は以前は真菌と見なされていたため、この用語が含まれていました。
最後に、コミタンという言葉は「共通」を意味し、ActinobacillusとActinomycetemの間の親密な関係を表し、時には関節感染症を引き起こします。
分類
王国：細菌
門：プロテオバクテリア
クラス：ガンマプロテオバクテリア
順序：パスツレラ
家族：パスツレラ科
属：アグリガチバクター
種：放線菌コミタン。
一般的な特性
この微生物には5つの明確に定義された血清型があります。これらは、O抗原の組成に応じて、a、b、c、d、eの文字で示されます。
入力できなかった他の血清型があります。血清型（b）は、米国、フィンランド、およびブラジルの個人において、最も毒性が強く、最も頻繁に分離される侵襲性歯周炎病変であることが知られています。
一方、2番目に多い血清型は（c）で、主に中国、日本、タイ、韓国の患者に見られます。この血清型は、口腔外病変でより頻繁に分離されています。
毒性因子
病原性因子は、コロニー形成に影響を与える要素、免疫応答を変更する要素、組織の破壊と侵入を促進する要素、および組織の修復を阻害する要素に分けることができます。
植民地化を刺激する要因
タンパク質の性質のアモルファス細胞外物質の産生は、その線毛によって付与される付着能力とその小胞で放出されるアドヘシンの産生とともに、バイオフィルム（バイオフィルム）の形成、したがってコロニー形成において基本的な役割を果たします。 。
そのため、この微生物は、ガラス、プラスチック、ヒドロキシアパタイトなどの特定の表面だけでなく、相互にも強く接着することができます。
免疫反応を弱める要因
その主な毒性因子は、細胞質小胞によって貯蔵および放出されるロイコトキシンの過剰産生によって表されます。その名前が示すように、ロイコトキシンは白血球（多形核細胞およびマクロファージ）に対して優れた細胞毒性活性を示します。
特に、小胞はエンドトキシンとバクテリオシンも放出します。エンドトキシンは炎症誘発性サイトカインの産生を刺激しますが、バクテリオシンは他の細菌の増殖を阻害することにより作用し、口腔内微生物叢に不均衡を生じさせます。
ロイコトキシンと同様に、細胞致死性ストレッチ毒素、または細胞骨格ストレッチング細胞毒素（CDT）とも呼ばれます。
この外毒素は、成長を阻止し、形態を歪め、CD4リンパ球の適切な機能を妨げる能力があります。これらの細胞のアポトーシス過程（プログラムされた細胞死）を活性化することも可能です。このようにして免疫応答が弱められます。
抗体のFc画分は微生物の細胞壁にある特定のタンパク質に引き寄せられるため、オプソニン化プロセスの阻害により免疫応答も影響を受けます。
この組合は、補数がその仕事をするのを防ぎます。これに加えて、IgMおよびIgG抗体の合成が阻害されます。
最後に、この細菌はまた、白血球、特に多形核細胞の走化性誘引を阻害する物質を産生し、これらの同じ細胞での過酸化水素の産生を防止します。
組織の破壊と侵入を刺激する要因
この微生物が所有する組織の破壊と侵入の能力は、主に上皮毒素、コラゲナーゼ、およびGROE1と呼ばれるタンパク質の産生によるものです。
前者はヘミデスモゾームのレベルで細胞間結合を破壊し、後者は歯周組織の結合組織を破壊し、3番目は溶骨作用（骨の破壊）を持っています。
さらに悪いことに、その細胞壁（エンドトキシン）におけるリポ多糖（LPS）の存在は無視できません。
LPSは、骨吸収を促進することに加えて、他の炎症性メディエーターの中でも、インターロイキン1（IL-1B）、腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）の産生を刺激します。
一方、この細菌が細胞内で、特に上皮細胞内で生存および増殖できるという兆候があることに注意してください。
細胞浸潤は、とりわけ、結合組織、歯槽骨、細胞内空間などの特定の部位で発生します。
損傷した組織修復の阻害
前述のすべてに加えて、この細菌は、線維芽細胞を破壊して真のカオスを生成することにより、損傷した組織の再生を遅らせる他の細胞毒素も生成します。
形態学
微視的
鞭毛を持たないグラム陰性球菌であり、不動です。それは胞子を形成しませんが、それはカプセルと線毛を持っています。各細菌は、幅が約0.3〜0.5 µm、長さが0.6〜1.4 µmです。
グラムでは、特定の多形性が観察されます。つまり、一部の個体はより細長く（coccobacilli）、他の個体はより短い（coccoid）、球菌形態は、培地からグラムが来たときに、白亜紀のものよりも優勢です。
それが直接のサンプルから来るとき、粘液性の形態が優勢であるが、それらは、単独で、ペアで、または塊またはクラスターを形成して分布している。
巨視的
組織の破壊は急速に進行し、脳膿瘍、肝膿瘍、糸球体腎炎、胸膜肺感染症、頸部リンパ節炎などの重要な隣接病変を引き起こす可能性があります。
血液に到達し、心内膜炎、菌血症、敗血症性関節炎、眼内炎、硬膜外膿瘍、腹腔内感染（横隔膜膿瘍）を引き起こす可能性があります。
心内膜炎の症例は、弁膜症または人工弁の存在など、患者の奇形または以前の状態の存在に関連しています。一方、この細菌は冠動脈のアテローム斑を厚くするため、心臓発作のリスクを高めます。
処理
歯周炎の患者では、0.12〜0.2％クロルヘキシジンを含むスウィッシュを1日2回、10〜14日間、局所治療（口腔）として使用できます。
歯周炎の治療では、歯肉縁上と歯肉縁下のスケーリング（それぞれ歯肉の上と下）と、歯磨きを行って表面を滑らかにすることが重要です。滑らかな表面では歯石が蓄積しにくいためです。
しかし、これは十分ではなく、シプロフロキサシン、メトロニダゾール、アモキシシリン、テトラサイクリンなどの抗生物質による全身治療が必要です。
より効率的な細菌根絶のためには、抗菌剤の組み合わせの使用が推奨されます。実施されたいくつかの研究によると、アモキシシリンとメトロニダゾールまたはメトロニダゾールとシプロフロキサシンの組み合わせは非常に有用ですが、メトロニダゾールとドキシサイクリンの組み合わせはそうではありません。
この株は一般に、ペニシリン、アンピシリン、アミカシン、およびマクロライドに対する耐性を示します。
防止
この微生物による感染を防ぐには、口腔の健康を管理し、維持することが推奨されます。このため、定期的に歯科医を訪問し、頻繁に清掃して歯垢や歯石を取り除く必要があります。
喫煙は歯周病を助長する要因です。そのため、喫煙は避けてください。
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