対立遺伝子は、異なる変異体または遺伝子が起こる可能性のある代替方法です。各対立遺伝子は、目の色や血液型などの異なる表現型として現れます。
染色体では、遺伝子は遺伝子座と呼ばれる物理的な領域にあります。2セットの染色体（二倍体）を持つ生物では、対立遺伝子は同じ遺伝子座にあります。
茶色の目の色は優性対立遺伝子に関連しています。出典：pixabay.com
対立遺伝子は、異型接合生物におけるそれらの行動に応じて、優性または劣性であり得る。完全に優性の場合は、優性対立遺伝子は表現型で表され、劣性対立遺伝子は不明瞭になります。
個体群の対立遺伝子頻度の研究は、進化生物学の分野で顕著な影響を与えてきました。
対立遺伝子の定義
遺伝物質は遺伝子に分けられ、遺伝子は表現型の特徴を決定するDNAのセグメントです。二倍体生物は、2つの同一の染色体セットを所有することにより、対立遺伝子と呼ばれる各遺伝子の2つのコピーを所有します。
対立遺伝子は、多くの場合、DNAの窒素含有塩基の配列が異なります。これらの違いは小さいものの、明らかな表現型の違いを生み出す可能性があります。たとえば、髪の毛や目の色が異なります。彼らは遺伝病を引き起こして自分自身を表現することさえできます。
対立遺伝子の位置
植物や動物の顕著な特徴は有性生殖です。これは、女性と男性の配偶子の生産を意味します。女性の配偶子は胚珠にあります。植物では、男性の配偶子は花粉で発見されます。動物では、精子で
遺伝物質、またはDNAは、細胞内の細長い構造である染色体上にあります。
植物と動物には2つ以上の同一の染色体セットがあり、1つは男性の配偶子に由来し、もう1つは受精によってそれらを生み出した女性の配偶子に由来します。したがって、対立遺伝子は細胞核内のDNAに見られます。
対立遺伝子の発見
1865年頃、オーストリアの修道院で修道士のグレゴリーメンデル（1822-1884）がエンドウ豆の交配を試しました。異なる特性の種子を持つ植物の比率を分析することにより、彼は自分の名前が付いている遺伝的継承の3つの基本的な法則を発見しました。
メンデルの時代、遺伝子については何も知られていませんでした。その結果、メンデルは植物が子孫にある種の物質を伝達することを提案しました。今日、その「もの」は対立遺伝子として知られています。メンデルの作品は、1900年にオランダの植物学者であるHugo de Vriesがそれを明らかにするまで気付かれませんでした。
現代の生物学は、3つの基本的な柱に基づいています。1つ目は、彼の著作Systema Naturae（1758）で提案されたCarlos Linneo（1707-1778）の二項命名法です。もう1つは進化論であり、Carlos Darwin（1809-1892）の著書、The Origin of Species（1859）で提案されています。二つ目はメンデルの作品です。
対立遺伝子の種類
対立遺伝子の各ペアは遺伝子型を表します。遺伝子型は、両方の対立遺伝子が同一である場合はホモ接合型であり、異なる場合はヘテロ接合型です。対立遺伝子が異なる場合、それらの一方が優性であり、他方が劣性である可能性があり、優性のものによって支配される表現型特性が優勢である。
対立遺伝子DNAの変異は、必ずしも表現型の変化につながるわけではありません。対立遺伝子は支配的である可能性もあり、どちらも同じ強さで表現型に影響を及ぼしますが、その影響は異なります。さらに、表現型の特徴は、対立遺伝子の複数のペアによって影響を受ける可能性があります。
組み換え
次世代のさまざまな遺伝子型、または対立遺伝子の組み合わせの出現は、組換えと呼ばれます。多数の遺伝子に作用することにより、このプロセスは遺伝的変異を引き起こし、有性生殖によって生成された各個体が遺伝的にユニークになることを可能にします。
組換えによって引き起こされる表現型の多様性は、植物や動物の個体群が自然環境に適応するために不可欠です。この環境は、空間と時間の両方で変化します。組み換えは、常に各場所の状況やその時の状況によく適応する個人がいることを保証します。
対立遺伝子頻度
集団における対立遺伝子のペアの遺伝子型の割合は、p 2 + 2 pq + q 2 = 1です。ここで、p 2は最初の対立遺伝子のホモ接合体の割合、2 pqはヘテロ接合体の割合、q 2は2番目の対立遺伝子のホモ接合個体の割合。この数式は、ハーディワインバーグ法則として知られています。
対立遺伝子の頻度が変化するのはなぜですか？
集団遺伝学の観点から、進化の定義は、経時的な対立遺伝子頻度の変化を意味します。
集団内の対立遺伝子の頻度は、自然選択またはランダム選択により、世代間で変化します。これはミクロ進化として知られています。長期的なミクロ進化は、マクロ進化または新種の出現につながる可能性があります。ランダムな微小進化は遺伝的ドリフトを生み出します。
少数の集団では、対立遺伝子の頻度は偶然に世代から世代へと増加または減少する可能性があります。一方向の変化が連続する世代で繰り返される場合、集団のすべてのメンバーが、所定の対立遺伝子についてホモ接合性になる可能性があります。
少数の個体が新しい領域に植民地化すると、偶然にも元の個体群とは異なる可能性のある対立遺伝子の頻度を持ちます。これは、創始者効果として知られています。遺伝的ドリフトと組み合わせると、偶然に特定の対立遺伝子が失われたり固定されたりする可能性があります。
対立遺伝子と病気
白皮症、嚢胞性線維症、およびフェニルケトン尿症は、同じ遺伝子の2つの劣性対立遺伝子を受け継いだことが原因です。緑色の失明や壊れやすいX症候群の場合のように、欠陥のある対立遺伝子がX染色体上にある場合、この疾患は男性の性のみに影響します。
個人が優性対立遺伝子を受け継ぐと、偽軟骨形成不全小人症やハンチントン症候群などの他の疾患が発生します。つまり、病的状態は優性または劣性対立遺伝子として現れる可能性があります。
参考文献
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