腸細胞：特徴、構造、機能、疾患 - 生物学 - 2025

腸細胞は、主な機能、身体の他の組織への栄養吸収および輸送小腸の上皮細胞です。彼らはまた、毒素と病原体の侵入に対する腸の免疫学的障壁の一部として参加します。それは、それが最も外側に曝される体の領域だからです。

これらの細胞は、小腸の上皮の約80％を占めています。それらは極性化された細胞であり、頂端に向かって多数の微絨毛（ブラシの境界）があります。

腸細胞のスキーム。Boumphreyfrの派生物：Wikimedia Commons経由のMiguelferig

それらは腸陰窩の幹細胞に由来します。彼らは小腸の絨毛にあり、短命です。人間では、腸上皮は4〜5日ごとに完全に更新されます。

腸細胞に欠陥があると、さまざまな先天性疾患が発生する可能性があります。それらは、タンパク質の輸送と脂質の動員と代謝における問題の結果です。同様に、腸のバリアの免疫系でもエラーが発生する可能性があります。

構造

腸細胞という用語は「吸収細胞」を意味し、1968年にブースで最初に使用されました。

腸細胞は、他のあまり豊富でない細胞タイプが点在するほぼ連続した層として形成されます。この層は腸上皮を構成します。

形態学

分化した腸細胞は、細胞質の基底半分に楕円形の核を持つ円柱細胞です。細胞の先端に向かって、多数のディクチオソームが発生します。

それらは細胞質容積の約13％を占める豊富なミトコンドリアを示します。

腸細胞の最も顕著な特徴は、頂端に向かう原形質膜の脱出である。微絨毛として知られている多数の突起があります。それらは円筒形で平行に配置されています。微絨毛のセットは、いわゆるブラシ境界を形成します。

ブラシの境界の微絨毛は、膜の表面積を15倍から40倍に増やします。消化酵素と物質の輸送に関与する酵素は微絨毛にあります。

特徴

-細胞の極性

腸細胞は、多くの上皮細胞と同様に極性化されています。セルラーコンポーネントは、異なるドメイン間で分散されます。原形質膜の組成はこれらの領域で異なります。

細胞は一般に3つのドメインを持っています：頂端、側方、基底。これらのそれぞれに、特定の脂質とタンパク質があります。これらの各ゾーンは特定の機能を果たします。

腸細胞では2つのドメインが区別されています。

• 先端ドメイン：腸の内腔に向かって位置しています。微絨毛は栄養素の吸収を特徴とし、専門としています。
• 側底ドメイン：内部組織に向かって位置しています。原形質膜は、腸細胞へのおよび腸細胞からの物質の輸送に特化しています。

-ボーダーまたはブラシの縁取りの特徴

刷子縁は、原形質膜の典型的な構造を持っています。それは非常に特定のタンパク質に関連する脂質二重層で構成されています。

炭水化物とタンパク質の消化に関与する酵素は、ブラシの境界に固定されています。同様に、この領域には、物質の輸送に特化した酵素があります。

各微絨毛は、長さが約1〜2 µm、直径が100 µmです。それらは以下によって形成される特定の構造を持っています：

微絨毛の核

各微絨毛には、20本のアクチンフィラメントの束が含まれています。フィラメントの束の基本部分はルートを形成し、ターミナルネットワークに接続します。さらに、核には2種類のポリペプチド（フィンブリンとビリン）が含まれています。

端末ネットワーク

これは、隣接する腸細胞間の固定接合部に介入するアクチンフィラメントのリングによって形成されます。さらに、ビンキュリン（細胞骨格タンパク質）とミオシンは他のタンパク質の中に存在します。いわゆるフィブリルプラークを形成します。

糖衣

微絨毛を覆う層です。それは、腸細胞によって生産されたムコ多糖で構成されています。それらは微絨毛の最も外側の部分に付着しているマイクロフィラメントを形成します。

糖衣は、加水分解酵素の存在に関連する栄養素の最終消化に関与すると考えられています。また、腸上皮の免疫バリア機能にも関与しています。

-腸細胞間の結合

腸上皮（主に腸細胞からなる）を構成する細胞は互いに結合しています。これらの接合部はタンパク質複合体を介して発生し、上皮に構造的完全性を提供します。

ジャンクションは3つの機能グループに分類されています。

タイトジャンクション

それらは頂端部の細胞内接合部です。その機能は、上皮バリアの完全性とその極性を維持することです。それらは、側底ドメインに向かうイオンと管腔抗原の動きを制限します。

それらは、オクルディン、クローディン、トリセルリン、接着分子という4つのタンパク質ファミリーで構成されています。

アンカージョイント

それらは隣接する細胞の細胞骨格と細胞外マトリックスを接続します。彼らは非常に耐性のある構造単位を生成します。

隣接する細胞間の結合は、カドヘリンとカテニンのグループからの接着分子によって行われます。

組合のコミュニケーション

それらは隣接する細胞の細胞質間のコミュニケーションを可能にします、それは膜を横切るチャネルの形成を通して起こります。

これらのチャネルは、コネキシンのグループからの6つの膜貫通タンパク質で構成されています。

ライフサイクル

腸細胞は、ヒトで約5日間持続します。マウスの場合、ライフサイクルは2〜5日です。

これらの細胞は、いわゆるリーバーキュン陰窩に形成されます。ここでは、腸上皮を構成するさまざまな種類の細胞の幹細胞を紹介します。

幹細胞は4〜6回分裂します。その後、細胞は形成中の他の細胞から圧力下で動き始めます。

陰窩から絨毛の頂端領域への移動において、腸細胞は徐々に分化します。他の細胞との接触、ホルモンとの相互作用、および食事組成が分化に影響を与えることが示されています。

分化と腸絨毛への移動のプロセスには約2日かかります。

その後、腸細胞は剥離し始めます。細胞はさまざまな種類の接合部を失います。さらに、それらは分離するまで機械的圧力を受け、新しいセルに置き換えられます。

特徴

腸細胞は、主要な機能として、体のさまざまな部分への栄養素の吸収と輸送を持っています。同様に、彼らは腸で発生する免疫保護機能に積極的に参加しています。

栄養素の吸収と輸送

腸細胞によって吸収される栄養素は主に胃の分解から来ます。ただし、これらの細胞は特定の酵素の存在により、ペプチドや二糖類を消化することができます。

消化管の栄養素のほとんどは、腸細胞の膜を通過します。水、エタノール、単純脂質などの一部の分子は、濃度勾配を移動します。グルコースやより複雑な脂質などの他のものは、輸送タンパク質によって動員されます。

腸細胞では、トリグリセリドとコレステロールを異なる組織に輸送する異なるリポタンパク質が形成されます。これらの中には、キロミクロン、HDL、VDLがあります。

ヘモグロビンなどのさまざまなタンパク質の合成に必要な鉄は、腸細胞に取り込まれます。鉄は膜輸送体を介して細胞に入ります。後でそれはそれが使われるであろう血液にそれを運ぶ他のトランスポーターに加わります。

腸の免疫バリア

腸上皮は、異なる細胞接合部によって形成された構造により、内部環境と外部環境の間にバリアを形成します。このバリアは、抗原、毒素、さまざまな病原体などの潜在的に有害な物質の通過を防ぎます。

腸細胞は栄養素を吸収し、有害な物質や生物の通過を防ぐという二重の機能を果たさなければなりません。このため、頂端領域は、杯と呼ばれる他の上皮細胞によって生成される炭水化物の層で覆われています。小さな分子は通過させますが、大きな分子は通過させません。

一方、ブラシの境界を覆う糖衣には多くの負の電荷があり、病原体と腸細胞膜との直接の接触を防ぎます。

それらはまた、特定の抗原の存在下で免疫応答を引き起こす能力を持っています。

腸細胞は、アルカリホスファターゼが高い先端ドメインに小胞を生成することが示されています。この化合物は、細菌の成長を阻害し、腸細胞に結合する細菌の能力を低下させます。

病気

腸細胞の形成または構造にエラーが発生すると、さまざまな先天性病変が発生する可能性があります。これらの中で私達は持っています：

微絨毛封入症

腸細胞の分化において、刷子縁の形成に萎縮がある場合に発生します。

症状は、持続的な下痢、栄養吸収の問題、発達障害です。症例の95％では、症状は出生後の最初の日に現れます。

Trichohepatoentericシンドローム

この病気は腸の絨毛の発達に問題があり、上皮層の構造に影響を与えます。

症状は人生の最初の月に治療不可能な下痢です。さらに、栄養素の吸収と発達に障害があります。顔の異形、髪や皮膚の異常が発生することがあります。免疫系も影響を受けます。

カイロミクロン滞留症

カイロミクロン（脂質の輸送に関与するリポタンパク質）は生成されません。大きな脂質液胞が腸細胞に見られます。さらに、カイロミクロンのような粒子が存在し、膜の端から出てきません。

患者は慢性下痢、重度の脂質吸収問題、発達障害、低コレステロール血症を示します。

先天性房状腸症

それは、腸絨毛の発達における萎縮、腸細胞の無秩序化、および絨毛の頂点における一種の房の存在に関連しています。

症状は出生直後の下痢です。腸には栄養素を吸収する能力がありません。栄養素は患者に静脈内投与する必要があります。髪は羊毛質の外観と発達をしており、免疫システムも影響を受けます。

腸細胞とHIV

HIV感染患者では、栄養素の吸収に問題が発生する可能性があります。これらの場合、最も明白な症状は脂肪便（便中の脂質を伴う下痢）です。

HIVウイルスは、これらの患者の陰窩幹細胞に感染することがわかっています。したがって、その機能を果たすことができない腸細胞の分化が影響を受けます。

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