hyperchloraemiaは、血液中の塩素濃度を増加として定義されます。これはまれな状態であり、代謝性アシドーシスまたは高ナトリウム血症、つまり血中ナトリウムの増加に関連しています。
高塩素血症に関連する既知の特定の症状はありません。塩化物レベルの変化のような症状は通常、他の病理学的プロセスの二次的なものであるため、その治療は、疾患の原因となっている根本的な病理の管理に基づいています。
塩素は細胞外液で最も豊富な陰イオンであり、このコンパートメントの電気中性に寄与し、ナトリウムイオンによって提供されるほとんどの正電荷を補償します。
塩素の輸送は一般に受動的であり、ナトリウムの増加または減少が塩素に比例した変化を引き起こすように、ナトリウムの能動輸送に従います。
重炭酸塩は細胞外液の他の重要な陰イオンであるため、塩素濃度は重炭酸塩濃度に反比例して変化する傾向があります。重炭酸塩が低下すると、塩素が上昇し、逆も同様です。
したがって、純水の損失またはナトリウム摂取量の増加に伴って発生する血漿ナトリウムの増加は、常に高塩素血症を伴い、症状は主な原因に依存します。
同様に、血漿中の炭酸水素塩の減少に伴って発生する酸塩基平衡の変化は、この陰イオンが負電荷の損失を補うため、高塩素血症を伴います。これらの場合の症状は、酸塩基の不均衡に関連しています。
症状
上述のように、高塩素血症の症状は原発の主な原因に関連しています。このため、これらの原因に関連する症状について説明します。
高ナトリウム血症に関連する高塩素血症
高ナトリウム血症に関連する高塩素血症は、2つの病態生理学的メカニズムによって発生する可能性があります：純水の損失またはナトリウム摂取量の増加。
ナトリウムが水に対して過剰または不足している場合、ホルモン、腎臓、神経のメカニズムの組み合わせが相乗的に作用してバランスを制御します。このバランスが不十分であるか失敗すると、ナトリウムの濃度と付随して塩素の濃度に変化が生じます。
ナトリウムが増加するか、純水の量が減少すると、血漿の高浸透圧が発生し、細胞から血漿に水が引き込まれ、細胞の脱水が引き起こされます。
水と細胞および組織の脱水の再分布は、最も重篤な症状を表す発作と肺水腫を引き起こす可能性があります。
水分喪失による高ナトリウム血症と高塩素血症は、発熱、乾燥肌と粘膜、喉の渇き、低血圧、頻脈、低頸静脈圧、神経性落ち着きのなさにも関連しています。
代謝性アシドーシスに関連する高塩素血症
代謝性アシドーシスの臨床症状には、神経系、呼吸器系、心血管系、および胃腸系が含まれます。頭痛と嗜眠は、重度のアシドーシスで昏睡に進行する可能性のある初期症状です。
呼吸補償の場合、呼吸は急速かつ深くなり、これはクスマウル呼吸と呼ばれる現象です。その他の一般的な症状は、食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢、胃腸障害です。
重度のアシドーシスは心室機能を低下させ、生命を脅かす可能性のある不整脈を引き起こす可能性があります。
原因
高塩素血症の原因は、酸塩基と水-電解質の不均衡、特に代謝性アシドーシスと高ナトリウム血症に関連しています。
代謝性アシドーシスと高塩素血症
代謝性アシドーシスは、炭酸に関係のない酸性物質の蓄積によるpHの低下を特徴とする病的存在です。また、細胞外液中の重炭酸塩の減少に関連している可能性があります。
これは、循環障害による乳酸アシドーシスで急速に発生するか、腎不全または糖尿病性ケトアシドーシスでゆっくり発生します。血液のpHに変化が生じると、バッファーシステムはその変化を補い、pHを正常に近づけます。
代謝性アシドーシスの場合の呼吸代償はCO2排出量を増加させ、それにより血中重炭酸塩レベルを低下させます。次に、腎臓は、NH4 +やH2PO4-などの過剰な酸（障害が腎臓でない場合）を取り除くことができます。
CO2からの重炭酸塩の生成（Wikimedia Commons経由のKayladanesh出典）
重炭酸塩は、陽イオンと陰イオンの間の血漿中に存在するバランスの一部です。血漿中の陰イオンと陽イオンの濃度は通常同等です。この関係を測定するには、「アニオンギャップ」または「アニオンギャップ」と呼ばれるものが使用されます。
「陰イオンギャップ」は、Na +とK +の合計血漿濃度とHCO3-とCl-の合計濃度の違いに関連しています。代謝性アシドーシスでは、重炭酸塩の損失により陰イオンの損失を補うために塩素が保持されます。
陰イオンギャップ=（+）-（+）
これが、代謝性アシドーシスに伴う高塩素血症の原因であり、高塩素血症性代謝性アシドーシスと呼ばれています。
高塩素血症性代謝性アシドーシスにおける「陰イオンギャップ」（出典：Dr. Agnibho Mondal via Wikimedia Commons）
高ナトリウム血症および高塩素血症
高ナトリウム血症の場合、すでに上で述べたように、ナトリウムは受動的にナトリウムに続き、ナトリウムが上昇すると（高ナトリウム血症で起こるように）、塩素も上昇して高塩素血症を引き起こします。
高ナトリウム血症は、水分喪失またはナトリウム摂取量の増加によって引き起こされる可能性があります。ナトリウム摂取量の増加は、経口的であるか、高張液の静脈内供給の管理の失敗が原因である可能性があります。
水分の損失とそれに伴う塩素の増加によるナトリウムの増加の最も頻繁な原因は、呼吸器感染症と発熱に関連しており、呼吸経路とこの経路での水分の損失が増加します。
抗利尿ホルモン産生不全による糖尿病尿崩症、糖尿病、多尿症、大量の発汗、下痢はナトリウムに比べて水分損失を引き起こします。
価値観
細胞外液中の塩素の正常値の範囲は、96から105 mEq / Lの間です。110 mEq / Lを超える値は上昇していると見なされ、高塩素血症と呼ばれます。
ナトリウムの通常の血漿値は136から145 mEq / L、血中重炭酸塩の値は約24 mEq / L、血漿カリウムは約3.8から5 mEq / Lです。
処理
治療は、主な原因の治療で構成されます。問題が水の損失である場合、損失の原因を処理し、失われた水を交換する必要があります。
アシドーシスの場合、治療は酸塩基平衡の回復と引き金となる原因の治療で構成されます。これにより、塩素は通常の値に戻ります。
参考文献
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