hypochromiaは、赤血球又は赤血球の色または蒼白を減少させます。この色の減少の原因は、赤血球内のヘモグロビン濃度の減少であり、これにより、血液中の酸素の輸送が減少し、「貧血」と呼ばれる病態生理学的状態が生じます。
赤血球機能の変化には、循環している赤血球の数の変化、または低色素症を含むそれらの成分の変化が含まれます。
貧血の症状（出典：MikaelHäggström、Wikimedia Commons経由）
貧血は、循環している赤血球の数または量の減少、またはそれらの細胞内に含まれるヘモグロビンの質または量の減少を厳密に指します。
貧血は、赤血球やヘモグロビンの形成、急性または慢性の失血、赤血球破壊の増加、またはこれらの要因の組み合わせの問題の結果である可能性があります。
貧血は、その病因または形態学に従って分類されます。淡色症に関連するものである形態学的分類は、球状サイズとヘモグロビン含有量に関係しています。
球状サイズは「citic」という接尾辞で識別され、ヘモグロビン含有量は「cromic」という接尾辞で識別されます。これが低色素性、正常色素性、および高色素性貧血の説明です。小球、正球および大球。低色素症は、一般的に低色素性小球性貧血に関連しています。
低色素症の症状
貧血はヘモグロビンまたは赤血球数の減少に関連していることはすでに説明されています。これらの細胞の数の減少は、循環するヘモグロビンの減少を引き起こし、各赤血球のヘモグロビン含有量の減少は同じ効果をもたらします。
ヘモグロビンは赤血球内に含まれるタンパク質であり、その機能は血液中の酸素輸送分子として機能することです。
貧血の臨床症状は、循環血液が組織に酸素を輸送する能力の低下と、組織低酸素症の可能性（組織への酸素供給の低下）が原因です。
低色素性貧血の症状は大きく異なり、貧血の重症度とこの低下した能力を補う体の能力に依存します。
貧血が徐々に進行し、赤血球またはヘモグロビンの減少が中程度である場合、代償メカニズムは非常に効率的であり、安静時の症状はありませんが、運動の間に現れます。
赤血球またはヘモグロビンの損失が続くと、症状が明らかになり、一部の臓器やシステムの代償性変化が率直になります。代償に関与するシステムは、心臓血管系、呼吸器系、および造血または造血系です。
貧血のある患者の皮膚の色は、通常の皮膚の色と比べて薄い。（出典：James Heilman、MD（Wikimedia Commons経由））
代償メカニズムが失敗すると、呼吸困難（息切れ）、頻脈、動悸、ズキズキする頭痛、めまい、疲労感が安静時でもすぐに現れます。骨格および筋肉組織への酸素供給の減少は、痛み、跛行、狭心症を引き起こす可能性があります。
ヘモグロビンレベルが7〜8％の場合、手や足の手のひら、皮膚や粘膜（特に眼球結膜）、および耳たぶに強い青白さが現れます。爪は光沢があり、薄く、もろくなります。毛細血管の欠損により、スプーン状のくぼみ（koilonicia）ができます。
舌は赤くなり、痛みを伴い、浮腫状になり、乳頭状萎縮を示す。痛みの強さ（舌痛症）は、貧血の原因としての鉄欠乏の程度に関連しています。
原因
重度の低色素性小赤血球性貧血（出典：SpicyMilkBoy、Wikimedia Commons経由）
淡色性小球性貧血は、次のようなさまざまな原因で発生します。
-鉄代謝の変化。
-ポルフィリンおよびグループ「ヘム」の合成の失敗。
-グロビン合成の失敗。
これらの変化の中で、鉄欠乏性貧血、鉄芽球性貧血、サラセミアなどの特定の原因が挙げられます。
鉄欠乏症または鉄欠乏性貧血
世界的には、鉄欠乏性貧血（低鉄血症）が最も一般的です。慢性的な貧困状態にある母親や授乳中の子供など、その素因にはいくつかの条件があります。
先進国では、十二指腸または胃の潰瘍、ならびに新生物による妊娠および慢性失血に関連しています。
生理病理学的に、鉄欠乏性貧血では3つの段階が説明されています。1つ目は、鉄の貯蔵が枯渇するが、適切なヘモグロビン合成が達成される場合です。第二段階では、骨髄への鉄の供給が減少し、造血が変化します。
第三段階では、最終的にヘモグロビンの合成の減少が起こり、低色素症が現れます。
鉄芽球性貧血
それは、重症度が異なり、鉄の吸収が不十分であり、その結果ヘモグロビン合成の機能不全を引き起こす貧血を特徴とする不均一な疾患群です。
骨髄に環状鉄芽球が存在することで、鉄芽球性貧血と診断されます。環状サイデロブラストは、ヘモグロビンの合成に関与せず、核の周りに首輪を形成する鉄顆粒を含む赤芽球です。
いくつかの遺伝性および後天性の原因について説明します。後天性のものの場合、アルコール依存症に関連するものなど、一部の薬物への反応、銅欠乏症、低体温症など、一部は可逆的です。他の後天的状態は特発性であり、他は骨髄増殖プロセス（造血細胞の制御されない増殖）に関連している。
X性染色体上の劣性伝播に関連しているため、遺伝型は男性にのみ発生します。
サラセミア
「サラセミア」という名前で、1つ以上のグロビン鎖の合成に欠陥があるという共通の特徴を持つ、非常に不均一な先天性変化のセットに分類されます。それらは、それらの合成を減少させるグロビン鎖をコードする遺伝子の突然変異によるものです。
サラセミアはグロビンのアルファ鎖またはベータ鎖に影響を与える可能性があるため、それぞれサラセミアと呼ばれます。
一方のチェーンの合成が減少すると、もう一方のチェーンが蓄積します。したがって、アルファサラセミアではベータ鎖が蓄積し、ベータサラセミアではアルファ鎖が蓄積します。それらは重度の貧血に関連し、非常に頻繁であり、常染色体優性遺伝パターンを持っています。
治療
診断後、原因が鉄欠乏症である場合、急性または慢性の失血を引き起こす損傷を修正する必要があります。鉄サプリメントが開始され、ヘモグロビンレベルはすぐに回復します（最初の1週間で1〜2g / dl）。これは鉄欠乏症の診断を確認します。
鉄の最も一般的な投与方法は、硫酸第一鉄として、150〜200 mg /日、1〜2か月の期間で、3か月まで延長できます。
遺伝性鉄芽球性貧血患者の約3分の1は、さまざまな反応を伴いますが、通常は50〜200 mg /日の割合でピリドキシン療法に反応します。この治療に反応しない人には、成長と発達を確実にするために輸血が必要です。
サラセミアの治療は通常、必要に応じて輸血を行います。脾臓摘出術（脾臓の除去）が必要な場合があります。
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