急性心筋梗塞：タイプ、危険因子、症状 - 薬 - 2025

急性心筋梗塞（AMI）は、冠状動脈の血流の突然の減少に起因する長期虚血に起因する心筋細胞の壊死を伴います。これにより、心筋の酸素供給と需要の不均衡が生じます。

WHOによると、心血管疾患は世界の罹患率と死亡率の主要な原因です。これらの死亡の80％は開発途上国で発生しています。これは、貧しい食生活がこれらの病状の出現において基本的な役割を果たすという前提を検証します。

急性心筋梗塞に特徴的な破砕胸痛

しかしながら、アテローム性動脈硬化症により高度の狭窄を起こす冠状動脈は、ゆっくりと、通常は急性心筋梗塞を引き起こさないことが分かっている。

これは、血流の減少を補う側副血管の適応を可能にするために起こります。研究によると、急性心筋梗塞のすべての患者のうち、50％が入院治療前に死亡しています。

したがって、心血管リスク因子の予防と病院前ケアへの重点が、この病状との闘いにおいて主導的な役割を果たしました。

タイプ

STセグメントの標高なし

STセグメントの上昇のない急性心筋梗塞は、生理学的メカニズムによって血行再建された損傷と細胞死のある領域を指します。言い換えると、病変は心外膜に到達しなかったため、心電図には現れませんでした。

STセグメント標高あり

対照的に、STセグメント上昇型心筋梗塞は、再灌流されなかった心筋組織の領域を指します。病変は筋肉壁の厚さ全体を占め、心外膜に影響を与えたため、心電図に反映されます。

危険因子

病気の予防可能な原因と予防不可能な原因を解明するために、世界中でさまざまな研究が行われています。死亡率が高いため、急性心筋梗塞には特に注意が払われています。

その中で、フラミンガム研究は最も代表的なものの1つですが、まだ開発中です。これらの原因は危険因子と見なされます。それらは、変更可能と変更不可に分類されます。

変更できないリスク要因

• 年齢：年齢は、残りの心血管リスク因子に長期間さらされている人々であり、このリスクは65歳を過ぎると大幅に増加するため、リスク因子と見なされます。
• 生物学的性別：男性はAMIにつながる心血管疾患に罹患する可能性が2〜3倍高いことが示されています。ただし、AMIの女性の死亡率は男性よりもほぼ50％高いです。
• 遺伝：AMI、HTN、DMの診断を受けた一親等血縁者の存在は、いずれかの病状に苦しむリスクに深刻な影響を与える要因です。

変更可能なリスク要因

• デスクワーク中心のライフスタイル：肥満や脂質代謝異常に座りがちな生活が寄与する。
• 貧しい食生活：高脂質または高血糖の食事療法は、肥満、アテローム性動脈硬化症のプラークの形成、および心虚血の発現を促進します。
• 喫煙：1960年のフラミンガム研究では、ニコチンと二酸化炭素がアテローム斑の生成を促進することが示されました。それらはまた細胞への酸素の供給が減少するように呼吸器系に影響を与えます。最後に、全身の血圧を上げることで血液の粘度を高めます
• 薬物使用：コカインは、主に、心室機能不全、悪性不整脈の出現を支持します。同様に、それは冠状動脈の狭窄を引き起こす。
• 引き金となる病状の不十分な制御：全身性高血圧および糖尿病の不十分な制御は、AMIに罹患するリスクの増加をもたらします。
• ストレス：ストレスは中枢神経系と内分泌系を活性化します。次に、これはアドレナリンの放出と視床下部-下垂体-副腎軸の活性化を刺激します。その結果、コルチゾールが上昇します。

これは、血小板と赤血球の数を犠牲にして、血液粘度を増加させます。心筋の心拍数と収縮力が増加します。さらに、冠状血管の拡張が大きくなります。

これは心血管系を心臓虚血に対して脆弱にします。

症状

不安や落ち着きのなさ

急性心筋梗塞は、不安感と落ち着きのなさから始まります。患者は、姿勢を変えてストレッチすることにより、痛みを和らげるために失敗することがあります。

深い胸の痛み

AMIの最も顕著な臨床症状は、深部胸痛です。これは、心窩部（一部の患者に消化不良であると思わせる）、首、背中、顎、および/または上肢、主に左上肢に放射する可能性があります。

痛みは本質的に抑圧的であると説明されています。患者は必然的に爪の形をした手を胸の左側にある痛みの部位まで持ち上げます。

最も目に見える症状

それは頻繁に発汗、青白さ、冷たい四肢、吐き気、脱力感、切迫した運命感と関連しています。同様に、それは呼吸困難と失神に関連しています。

血圧

最初の1時間は血圧が正常な場合があります。しかし、通常、梗塞が前部および低血圧である場合、頻脈および動脈性高血圧が付着し、それが劣っている場合、徐脈が続く。

その期間は30分を超えています。これは、狭心症とは異なり、痛みが持続しないAMIの診断を明らかに示唆しています。狭心症との別の違いは、痛みが硝酸塩によって緩和されないことです。

診断

診断は、臨床的、酵素的、および心電図です。

臨床診断は、適切に行われた既往症を伴う上記の症状に依存します。心電図上、さまざまな変化が視覚化されます。

ステージ1

T波に変化が生じ、これが高くなり、ピークに達します（超急性T波）。

ステージ2

数分後、STセグメントの標高が始まります。QRSのQRまたはRR構成がある場合、この段階ではR波の振幅の50％未満です。

ステージ3

STセグメントの標高はR波の50％を超えています。T波は負になり、Q波は数時間または数日後に同じ場所に現れます。

心筋が再灌流すると、STセグメントの上昇が消えます。しかし、T波は反転したままです。Q波は消えるか、消えないかもしれません。

壊死した筋細胞がミオグロビン、CK、CK-MB、トロポニン（IおよびT）、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、乳酸脱水素酵素などのタンパク質を循環系に放出するため、酵素診断が行われます。

トロポニンは、その感度と特異性により理想的なバイオマーカーです。それらは3-4時間から血漿で検出できます。

Total CKとCK-MBは心筋壊死の生化学的マーカーとして使用されますが、心臓特異性と感度は低いです。したがって、彼らは小さな範囲の梗塞を見逃す可能性があります。

CK-MBは、筋肉と大脳皮質に固有のCKアイソフォームです。CK正常時でも増加する場合があります。

処理

最初の24時間で死亡する可能性を減らすために、治療は効果的でタイムリーでなければなりません。次の手順に従う必要があります。

1. 必要に応じて患者を近くの除細動器とともに冠状動脈治療室に配置します。
2. 12誘導連続心電図モニタリング。
3. 末梢静脈ルート。
4. アスピリン300 mg PO。
5. クロピドグレル300 mg PO。
6. 低血圧がなければ舌下ニトログリセリン。
7. モルヒネ2〜4 mgは、5〜30分ごとに最大25 mgまでゆっくりと静脈内投与されます。

ST上昇を確認する場合：

1. 1 mg / kg / SCの用量のエノキサパリン。
2. Bブロッカー、パチパチ音がない場合にのみ使用します。クラックルの場合は、フロセミド20〜40 mg BIDを使用します。
3. 再灌流：60分間で150万ユニットの用量のストレプトキナーゼ。
4. アトルバスタチン80 mg PO。

参考文献

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