黄色の手は、それ自体では病気ではありませんが、中に色の変化のための基礎となる責任の症状手と身体状態の他の部分。手の色の変化（手のひらが黄色になり、次に背中が黄色くなる）は通常、目の強膜（白い部分）の同様の変化を伴います。
一緒に、彼らは何かが体に悪いという最も初期の臨床徴候です。それは、特別な医学的介入を必要とする良性またはより深刻な状態かもしれません。したがって、間違ったアプローチは患者に深刻な結果をもたらす可能性があるため、適切な臨床診断の重要性。
原因
黄色い手の原因は2つの大きなグループに分類できます。
-ベータカロチンの過剰摂取。
-黄疸
これらはこの臨床徴候の2つの主な原因ですが、手のひらが黄色い貧血（一般に溶血性貧血）の症例も報告されています。
ただし、ほとんどの場合、ヘモグロビンレベルの低下により、貧血は手のひらが通常よりも青白くなります。
同様に、溶血性貧血の場合、手と強膜の黄色は、このタイプの貧血で発生する黄疸が原因であることに注意することが重要です。
ベータカロテン過剰
ベータカロチンは、ニンジン、カボチャ（特定の国ではカボチャ）、アラチャ（一部の国ではセロリ）などの黄色の食品に豊富に存在する化学化合物であり、バターなどの乳製品にはそれほど多くありませんといくつかのチーズ。
それは人間によって消費されると、それはビタミンAになり、とりわけ視覚的健康にとって不可欠なものになるため、プロビタミンと見なされています。
脂溶性化合物であり、肝臓で代謝されて貯蔵されます。しかし、肝臓の貯蔵容量が飽和すると、ベータカロチンが脂肪組織（体脂肪）に貯蔵される可能性があります。
これが起こると、脂肪組織は黄色がかった色に変わります。これは、皮膚が薄くなっている体の領域で見ることができ、透明性を通して下にある脂肪の色を見ることができます。
これは特に、手のひらに当てはまります。これは、比較的薄い皮膚の層で覆われた比較的太い脂肪パッド（特に母指球と視床下部の領域）の組み合わせによるものです。
過剰なベータカロチン（高ベータ頸動脈血）は、いかなる種類の健康リスクも示しておらず、病的状態を反映しています。しかし、黄疸は通常よりデリケートな疾患に関連しているため、黄疸との鑑別診断を確立する必要があります。
黄疸
黄疸は、ビリルビンの増加による皮膚や粘膜の黄色味を帯びた色合いと定義されています。最初は、この着色は手のひらと目の強膜でよりはっきりしますが、それが進化するにつれて、すべての皮膚と粘膜の表面（口腔粘膜を含む）に広がります。
これらの場合、黄色は、血中濃度の上昇と、ヘムグループの代謝の一部として肝臓で生成されるビリルビンと呼ばれる色素の組織への蓄積が原因で排出されます。胆汁が消化管に流れ込み、1つの部分が再吸収され、もう1つの部分は糞便で排出されます。
ビリルビンには、直接型（グルクロン酸と結合している場合）と間接型（グルクロン酸と結合していないため、アルブミンに結合している）の2種類があります。
間接ビリルビンは、肝臓で処理されていないものです。つまり、追放の準備がまだ整っていないビリルビンの割合です。肝臓では、この分子はグルクロン酸と結合して胆汁の一部として排出されます。
それ自体、高ビリルビン血症（血中の高レベルのビリルビンに付けられる技術名）は疾患ではなく、根本的な問題の結果です。
高ビリルビン血症と黄疸の原因
高ビリルビン血症とその臨床症状である黄疸の原因は多く、さまざまです。このため、適切な治療を開始するために鑑別診断を確立することは非常に重要です。
この意味で、高ビリルビン血症には2つのタイプがあります：間接ビリルビンを犠牲にして、直接ビリルビンレベルの上昇の結果として。
間接的な高ビリルビン血症
血中の非抱合型ビリルビン濃度が上昇すると発生します。これは、肝臓の処理能力を超えるビリルビンの産生の増加、または生化学的変化または細胞量の損失のいずれかによる肝細胞の結合系の遮断のいずれかによるものです。
最初のケース（ビリルビン生成の増加）では、最も一般的なのは、赤血球の破壊が通常を超えて増加し、処理能力を超える量の基質（ヘムグループ）が生成されることです。肝臓、最終的には血中の間接ビリルビンの上昇につながります。
これは、溶血性貧血の場合や、脾臓機能亢進症の場合によく見られ、赤血球は通常よりも高い速度で破壊されます。これらのケースでは、我々は前肝黄疸について話します。
一方、肝黄疸の場合、基質の量は正常であるが、肝臓の処理能力が低下する場合があります。
この処理能力の低下は、特定の遺伝病やビリルビンの代謝経路を遮断する特定の薬物の結果として発生するなど、肝細胞（肝臓の機能細胞）の生化学的変化が原因である可能性があります。
減少は、ウイルスに感染した肝細胞のTリンパ球による破壊がある、肝炎型のウイルス感染の結果としても発生する可能性があります。
一方、肝細胞が失われると-肝硬変や肝癌（原発性および転移性の両方）のように-ビリルビンを代謝するために利用できる細胞の数が減少するため、そのレベルが上昇します。
これらの場合、ビリルビンの非抱合部分の上昇が検出されます。これは、肝臓でグルクロン酸抱合される前にビリルビンが血液に蓄積するためです。
直接高ビリルビン血症
これらの場合、我々は肝後黄疸について話しますが、それはグルクロン酸と結合したビリルビンの蓄積によるもので、通常の方法では排泄されません。
これが発生すると、肝臓の顕微鏡的な胆管から主胆管または総胆管に至るあらゆる時点で発生する可能性がある胆汁閉塞または胆汁うっ滞について話します。
顕微鏡的閉塞により直接高ビリルビン血症が発生する場合、それは肝内胆汁うっ滞と呼ばれます。
一般に、肝内胆汁うっ滞は、胆管の硬化（閉鎖）を引き起こす遺伝性疾患が原因であり、抱合型ビリルビンが胆汁に排泄されないため、循環に吸収されます。
閉塞が小管を超えて発生した場合、一部の大きな胆管では閉塞性黄疸と呼ばれます。これの最も一般的な原因は、胆管を塞ぐ胆石（石）の存在です。
石は閉塞性黄疸の最も一般的な原因ですが、主な胆管の閉塞につながる可能性のある他の病状もあります。
これらの状態は、外因性圧迫（膵臓癌など）または胆管硬化（胆管癌-胆管癌-および胆管閉鎖症など）のいずれかによって経路を妨害する可能性があります。
患者に閉塞性黄疸がある場合、通常はアコーリア（淡い、非常に白い便、湿った石灰を連想させる）と結腸（非常に濃い尿、高濃度のお茶に似ています）を伴います。
黄疸-結腸-アコーリアのトライアドは、胆管閉塞の明確な兆候です。課題は正確な場所を特定することです。
黄疸のすべての場合において、原因を特定して適切な治療を開始するには、詳細な診断アプローチが不可欠です。
黄色い手の治療
高ベータカルチドミアによる黄色い手のひらの場合、ベータカロチンが豊富な食品の消費を制限して、色が次第に薄くなるようにするだけで十分です。
一方、黄疸の場合、特定の治療法はありません。言い換えれば、血中のビリルビン値を下げることのみを目的とした治療戦略はありません。
代わりに、高ビリルビン血症の原因に対処する必要があります。そうすることで、血液中のビリルビンレベルが徐々に正常に戻るからです。
治療戦略は複数あり、原因によって非常に異なりますが、一般的には4つの大きなグループにまとめることができます。
-赤血球の過剰な破壊を防ぐ薬理学的または外科的治療。
-胆管の閉塞を和らげることを目的とした侵襲的治療（外科的または内視鏡的）。
-正常に機能しなくなった肝硬変によってひどく損傷した肝臓を置き換える肝移植。
-肝転移による損傷を軽減するための緩和的腫瘍治療。これらの場合、それは末期疾患であるため、予後は不吉です。
黄色の手は、通常、非常にデリケートな鼻の実体と関連しているため、過小評価してはならない臨床的兆候であることは明らかです。
したがって、この症状が発生した場合は、できるだけ早く専門家に相談して、手遅れになる前に問題の原因を特定して対処することをお勧めします。
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