マスト細胞：起源と形成、特徴と機能 - 生物学 - 2024

肥満細胞は、組織における彼らの成熟を完了するために、骨髄から造血幹細胞由来の白血球です。それらは脊椎動物の事実上すべてのグループに存在します。人間では、それらは丸みを帯びた形状をしており、直径は8〜20マイクロメートルです。

これらの細胞は血流中を自由に循環しませんが、主に血管に関連して、結合組織の至る所にあります。それらは好塩基性顆粒球と組成が類似しており、同様の刺激に応答して脱顆粒することができます。

マスト細胞またはマスト細胞（英語）。取って編集：Dr. Roshan Nasimudeen。

マスト細胞には、貪食作用や抗原処理、血管に作用するサイトカインや物質の放出など、数多くの機能がありますが、その機能を発揮させるためには活性化する必要があります。

それらは強力な血液抗凝固剤であるヘパリン、ならびに毛細血管の拡張を引き起こし、毛細血管透過性を増加させるヒスタミンを含み、それらは炎症および免疫学的メカニズムに関連しています。

マスト細胞の数の増加は、肥満細胞症と呼ばれる病気を引き起こす可能性があります。病気の症状には、掻痒、不整脈、代償不全、めまい、呼吸困難、下痢、吐き気、頭痛などがあります。

起源と形成

マスト細胞は、骨髄にある多能性造血細胞に由来します。それらが形成された後、それらは、CD34 +前駆細胞と呼ばれる未成熟で未分化の無顆粒細胞として、血流を介して結合組織に移動します。

結合組織に入ると、マスト細胞は成熟し、その機能を発揮します。ただし、結合組織に到達するすべての前駆細胞が成熟して分化するわけではありませんが、一部は未分化のままで、予備細胞として機能します。

それらの成熟の間、マスト細胞は分泌顆粒を形成し、それらの表面に異なる受容体を発現する。いくつかのサイトカインおよび他の化合物は、マスト細胞の成長および分化プロセスに参加しています。

このプロセスで非常に重要なサイトカインは、幹細胞因子（CSF）と呼ばれます。この因子は、親からのマスト細胞の発生、分化、成熟を誘導する役割を担います。KITと呼ばれるチロシンキナーゼ型の膜貫通受容体の助けを借りて。

さまざまな組織の細胞外マトリックスにとどまり、移動し、相互作用する能力の一部は、インテグリンを介して、ラミニン、フィブロネクチン、ビトロネクチンなどの細胞外マトリックスにあるさまざまなタンパク質に付​​着する能力によるものです。

特徴

マスト細胞は、直径8〜20マイクロメートルの丸みを帯びた、または卵形の細胞で、表面にひだや微絨毛があります。その中心は丸みを帯びており、中央の位置にあります。

細胞質は豊富で、ミトコンドリアはほとんどなく、短い骨内小胞体と多数の遊離リボソームがあります。細胞質には、直径約1.5 µmの分泌顆粒が数多く存在します。それらは膜で囲まれており、その含有量は種によって異なります。

これらの顆粒は異染性です。つまり、染色中に、染色された染料とは異なる色を取得します。さらに、それらは細胞質に脂質体を提示します。これは、アラキドン酸の貯蔵に役立つ膜に囲まれていない構造です。

マスト細胞の基本的な特徴は、好塩基球や他の血液細胞とは異なり、成熟することなく常に骨髄を離れることです。

タイプ

同じ生物内で、マスト細胞は、げっ歯類では、形態学的、機能的、組織化学的特性に基づいて2つの大きなグループに区別できる異種の細胞グループを構成します。

結合組織のマスト細胞

皮膚の結合組織にあり、主に血管と腹膜を囲んでいます。彼らはサフラニン（生体染料）と反応して赤い色を獲得する顆粒を持っています。

これらのマスト細胞は、大量のヒスタミンとヘパリンを含み、細菌に対する防御に関与しています。また、ヒトのキマーゼに相当するラットマストセルプロテアーゼI（CTMC-I）と呼ばれる酵素や、トリプターゼに相当するCTMC-VIおよびVII、ヘパリンも発現します。 。

粘膜マスト細胞

それらは主に腸粘膜と気道に見られます。これらの肥満細胞は、Tリンパ球由来のサイトカインに依存しており、結合組織の肥満細胞よりもヒスタミン含有量が低い。

これらのマスト細胞は、ヒトのキマーゼに相当するRMCP-IIと呼ばれる酵素とコンドロイチン硫酸を発現しています。

腫瘍の細胞診。見られる細胞はマスト細胞です。撮影および編集者：Joel Mills。

人間では

ヒトでは、マスト細胞も2つのサブタイプに分かれており、げっ歯類のサブタイプと同等です。しかし、生物の両方のグループ間に存在する違いの中には、人間の両方のタイプのマスト細胞が異なるタイプの組織に共存できるという事実があります。

ヒトMC _TCマスト細胞は、ラット結合組織マスト細胞と同等です。これらは、トリプターゼ、キマーゼ、およびカルボキシペプチダーゼを発現し、皮膚および腸粘膜下組織でより豊富です。

人間のMC _Tマスト細胞は、粘膜マスト細胞と同等です。それらが発現する唯一の中性タンパク質はトリプターゼであり、腸粘膜でより頻繁に見られます。

特徴

これらの細胞は、顆粒内に含まれている多機能の生化学的メッセンジャーを放出することによって発揮する複数の機能を持っています。

先天性免疫

皮膚の結合組織にあるマスト細胞はウォッチドッグとして機能し、細菌や他の病原体から体を守ります。これらの細胞の表面にはさまざまな受容体があり、微生物と相互作用して防御反応を活性化できます。

獲得免疫

マスト細胞は、抗原を貪食し、処理し、捕獲する能力がありますが、成長を調節し、リンパ球の動員を促進することもできます。それらはまた、サイトカインおよびケモカインの分泌を通じてマクロファージおよびリンパ球を活性化することができる。

アレルギー

体のアレルギー反応メカニズムに関与する細胞にはいくつかの種類があります。マスト細胞は、Fc-IR受容体を介してアレルギーの原因物質を認識し、顆粒の内容物を放出することにより、初期エフェクターとして参加します。

顆粒には、一次および二次メディエーターと酵素を含む多数の物質が含まれています。これらのメディエーターには、例えば、ヘパリン、ヒスタミン（一次）、プロスタグランジン、ロイコトリエンおよびインターロイキン（二次）が含まれます。

メディエーターの放出は、炎症誘発性メカニズムの促進、血小板、好酸球、好中球の活性化、血管壁の透過性の増加、気道の筋収縮の誘導など、さまざまな効果を生み出します。

アレルギー反応は、たとえば鼻炎（鼻粘膜）に局所的な影響を与える可能性があります。

損傷した組織の修復

組織修復は、マスト細胞が関与するプロセスの1つです。このプロセスは、損傷後の正常な組織構造と機能の回復につながるはずです。ただし、修復が損なわれ、組織の線維化を引き起こすことがあります。

例えば、アレルギー性喘息の間の気道上皮の基底膜の組織線維症は、繰り返される肥満細胞刺激に関連しているようです。一方、傷の修復中、マスト細胞は線維芽細胞の移動と形成を促進します。

Wright染色法を使用して観察された骨髄マスト細胞。撮影および編集者：米国テキサス州ヒューストンのEd Uthman。

血管新生

新しい血管の形成だけでなく、移動、増殖、形成、さらには血管新生増殖因子の産生による内皮細胞の生存にも、さまざまな細胞が関与しています。

血管新生を促進する細胞には、線維芽細胞、Tリンパ球、形質細胞、好中球、好酸球、および肥満細胞が含まれます。

組織機能の調節

腸上皮では、マスト細胞が水分や電解質の分泌、血流、血管収縮、内皮透過性、腸管運動、痛みの知覚、組織内の細胞の流れ、好中球、好酸球、リンパ球の細胞活動などの活動を調節します。 。

マスト細胞脱顆粒

炎症プロセスに対するマスト細胞の応答中に、彼らは脱顆粒と呼ばれるメカニズムで顆粒の内容物を放出します。脱顆粒には2つのタイプがあります：

爆発的な脱顆粒

アナフィラキシー性脱顆粒または混合エキソサイトーシスとも呼ばれます。この場合、顆粒は膨潤して密度が低くなり、顆粒膜同士や原形質膜との融合を引き起こします。さらに、細胞質のより深いところにある顆粒と連絡する分泌チャネルの形成が作成されます。

このようにして、顆粒の内容物が細胞の外側に大量に時間通りに分泌されます。アレルギー反応中に発生します。

脱顆粒が遅い

この場合、膜の融合はありませんが、放出される顆粒含有量は少なくなり、長期間発生します。それらは慢性または腫瘍性炎症を伴う組織で発生します。

通常値

成熟したマスト細胞は血流から遊離しているのではなく、結合組織やその他の種類の組織から遊離しています。これらのセルの参照値はありません。

ただし、500から4000細胞/ mm ^3の密度は肺では正常値と見なされますが、皮膚ではそれらの値の範囲は700から1200細胞/ mm ^3の範囲であり、胃腸管の上皮では20,000に近いです。

全身性肥満細胞症

全身性肥満細胞症（MS）は、骨髄の肥満細胞前駆細胞のクローン病であり、肥満細胞の数が正常を超えるレベルに増殖する原因となります。

この疾患は無症候性または無痛性の形で現れますが、非常に攻撃的な形で現れることもあります。この場合、死亡率は非常に高くなります（マスト細胞白血病）。

肥満細胞症はどの年齢でも起こりますが、成人では発生率が高くなります。疾患の症状は、マスト細胞によって分泌される製品に関連しており、とりわけ、血管の不安定性またはアナフィラキシーショックを含み、明らかな原因はなく、皮膚の発赤、下痢または頭痛などがあります。

今日まで、肥満細胞症を治療する有効な治療法はありませんが、重度の骨病変、重度の肥満細胞症、または腸の状態の患者にそれを制御する治療法があります。これらの治療法は、プレドニゾロンから化学療法にまで及びます。

参考文献

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