メラトニンは、人間、動物、植物、真菌、細菌、さらにいくつかの藻類中でホルモンが存在します。その学名はN-セチル-5-メトキシトリプタミンであり、必須アミノ酸であるトリプトファンから合成されます。
メラトニンは今日、松果体の松果体細胞(細胞の一種)によって生成される神経ホルモンと考えられています。これは間脳にある脳の構造です。その最も重要な機能は、毎日の睡眠サイクルの調節です。そのため、睡眠障害の治療として使用される場合があります。
化学式を持つメラトニン分子
松果体は視床下部の領域である視交叉上核の影響を受けてメラトニンを生成します。視床下部の領域であり、網膜から毎日の明暗のパターンに関する情報を受け取ります。
メラトニンの特徴
この分子の主な特徴の1つは、周囲の照明の変化に大きく依存する生合成にあります。
人々は脳内で一定の世代のメラトニンを経験しますが、これは30歳までに著しく減少します。同様に、思春期から石灰化は通常、松果体で発生します。
メラトニンの合成は、視床下部の視交叉上核との関連により、周囲の照明によって部分的に決定されます。つまり、光が高いほどメラトニンの生成が低く、光が低いほどこのホルモンの生成が高くなります。
この事実は、メラトニンが人々の睡眠を調節する上で果たす重要な役割と、このプロセスにおける照明の重要性を浮き彫りにします。
メラトニンは2つの主要な機能を持っていることが示されています:体内時計の調節と酸化の低減。同様に、メラトニン欠損症は通常、不眠症やうつ病などの症状を伴い、加齢を徐々に加速させる可能性があります。
メラトニンは体自体で合成される物質ですが、オートムギ、チェリー、トウモロコシ、赤ワイン、トマト、ジャガイモ、クルミ、米などの特定の食品でも観察されます。
同様に、メラトニンは今日、薬局や薬局でさまざまな見方で販売されており、主に不眠症と闘う薬用植物や処方薬の代替品として使用されています。
生合成と代謝
メラトニンは、食品由来の必須アミノ酸であるトリプトファンから生合成する物質です。
トリプトファンの化学構造
具体的には、トリプトファンは酵素トリプトファンヒドロキシラーゼを介してメラトニンに直接変換されます。その後、この化合物は脱炭酸され、セロトニンを生成します。
暗闇は神経系を活性化し、神経伝達物質ノルエピネフリンの急増を引き起こします。ノルエピネフリンが松果体細胞のb1アドレナリン受容体に結合すると、アデニルシクラーゼが活性化されます。
同様に、このプロセスを通じて、サイクリックAMPが増加し、アリールアルキルアミンN-アシルトランスフェラーゼ(メラニン合成の酵素)の新しい合成が引き起こされます。最後に、この酵素によって、セロトニンはメラニンに変換されます。
その代謝に関して、メラトニンは、肝細胞のミトコンドリアとチトクロームpで代謝されるホルモンで、急速に6-ヒドロキシメラトニンに変換されます。その後、グルクロン酸と結合して尿中に排泄されます。
メラトニン、松果体、光
目が日光を浴びると、松果体でのメラトニンの生成が抑制され、生成されたホルモンが私たちを目覚めさせます。一方、目が光を受けない場合、松果体でメラトニンが生成され、人間は疲れます。えっ
松果体は、小脳の中心、第3脳室の後ろにある構造です。この構造には、松果体細胞、インドラミン(メラトニン)および血管作動性ペプチドを生成する細胞が含まれています。
したがって、ホルモンメラトニンの生成と分泌は、網膜の節後神経の繊維によって刺激されます。これらの神経は、網膜視床下部路を通って視交叉上核(視床下部)に移動します。
視交叉上核に見つかると、節後神経線維は上頸神経節を横断して松果体に到達します。
彼らが松果体に到達すると、メラトニンの合成を刺激します。これが、光がこのホルモンの分泌を阻害する一方で、暗闇がメラトニンの生成を活性化する理由です。
外光はメラトニンの生成に影響を与えますが、この要因はホルモンの全体的な機能を決定しません。つまり、メラトニン分泌の概日リズムは、視交叉上核自体にある内因性ペースメーカーによって制御されており、外的要因とは無関係です。
しかしながら、環境光は、線量に依存する方法でプロセスを増加または減速させる能力を持っています。メラトニンは拡散によって血流に入り、朝の2〜4の間にピークになります。
その後、血流中のメラトニンの量は、暗期の残りの間に徐々に減少します。
生理的変動
一方、メラトニンはまた、人の年齢に応じて生理学的変動を示します。生後3か月まで、人間の脳はメラトニンを少量分泌します。
その後、ホルモンの合成が増加し、小児期には約325 pg / mLの濃度に達します。若年成人では、通常の濃度範囲は10から60 pg / mLの間であり、加齢中にメラトニンの生成は徐々に減少します。
メラトニン分泌を調節する因子
SCNへの光の進入は、松果体がメラトニンを生成するのを防ぎ、逆に、メラトニンの生成と分泌は暗闇の期間中に増加します。Zhiqiang Ma、Yang Yang、Chongxi Fan、Jing Han、Dongjin Wang、Shouyin Di、Wei Hu、Dong Liu、Xiaofei Li、Russel J. Reiter、Xiaolong Yan
現在、メラトニン分泌を変化させることができる要素は、環境要因と内因性要因という2つの異なるカテゴリに分類できます。
環境要因
環境要因は、主に日長(太陽周期の季節)、季節、および気温によって形成されます。
内因性の要因
内因性の要因に関しては、ストレスと年齢の両方がメラトニン産生の減少を動機付けることができる要素のようです。
リリースパターン
同様に、メラトニン分泌の3つの異なるパターンが確立されています:タイプ1、タイプ2、タイプ3。
メラトニン分泌のタイプ1のパターンはハムスターに見られ、分泌の急激な増加が特徴です。
タイプ2のパターンは、アルビノラットと人間の典型です。この場合、分泌は最大分泌ピークに達するまで徐々に増加することを特徴とします。
最後に、タイプ3の停止は羊で観察されました。また、徐々に増加することを特徴としていますが、タイプ2とは異なり、分泌が最大レベルに達し、減少し始めるまでしばらく待機します。
薬物動態
メラトニンは広く生物学的に利用可能なホルモンです。体はこの分子の形態学的な障壁を提示しないので、メラトニンは鼻、口、または胃腸粘膜を通して急速に吸収されます。
同様に、メラトニンはすべての細胞小器官で細胞内に分布しているホルモンです。投与すると、20〜30分後にピーク血漿レベルに達します。この濃度は約1時間半維持され、その後、40分の半減期で急速に減少します。
脳レベルでは、メラトニンは松果体で生成され、血流に放出されるため、内分泌ホルモンとして機能します。メラトニンの作用の脳領域は、海馬、下垂体、視床下部、松果体です。
松果腺。ネフロン
一方、メラトニンは網膜や胃腸管でも生成され、パラクリンホルモンとして作用します。同様に、メラトニンは、生殖腺、腸、血管、免疫細胞などの非神経領域に分布しています。
特徴
このホルモンの主な機能は、体内時計の調節にあります。
記憶と学習
メラトニン受容体は、マウスの学習および記憶メカニズムにおいて重要であると思われます。このホルモンは、長期的な増強など、記憶に関連する電気生理学的プロセスを変化させる可能性があります。
免疫系
一方、メラトニンは免疫系に影響を与え、エイズ、癌、老化、心血管疾患、毎日のリズムの変化、睡眠、特定の精神障害などの状態に関連しています。
病理の発達
特定の臨床試験では、メラトニンが片頭痛や頭痛などの病状の発症に重要な役割を果たす可能性があることを示しています。
一方、メラトニンは、脳と心臓の両方で、虚血によって引き起こされる組織の損傷を軽減することが示されています。
医療用
メラトニンが人々の身体的および脳機能に及ぼす複数の影響、ならびに特定の食品からこの物質を抽出する能力は、その医学的使用に関する高度な研究の動機となっています。
しかしながら、メラトニンは55歳以上の人々の原発性不眠症の短期治療薬としてのみ承認されています。この意味で、最近の研究では、メラトニンが睡眠不足に苦しむ人々の総睡眠時間を大幅に増加させることが示されました。
メラトニンに関する研究
メラトニンの唯一の承認された医学的使用は、原発性不眠症の短期治療にありますが、この物質の治療効果に関する複数の調査が現在進行中です。
具体的には、アルツハイマー病、ハンチントン舞踏病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症などの神経変性疾患の治療ツールとしてのメラトニンの役割が調査されています。
このホルモンは、将来これらの病理に対抗するのに有効な薬剤を構成する可能性がありますが、今日、その治療的有用性に関する科学的証拠を提供する研究はほとんどありません。
一方、何人かの著者はメラトニンを高齢患者の妄想と戦うための良い物質として調査しています。場合によっては、この治療上の有用性はすでに有効であることが示されています。
最後に、メラトニンは、あまり研究されていないが、将来の展望が良い他の研究手段を提示します。今日最も人気のあるケースの1つは、刺激物質としてのこのホルモンの役割です。研究では、ADHDの被験者にメラトニンを投与すると、眠りにつくまでの時間が短縮されることが示されています。
研究の他の治療領域は、頭痛、気分障害(季節性情動障害の治療に有効であることが示されている場合)、癌、胆汁、肥満、放射線防護、および耳鳴りです。
参考文献
- Cardinali DP、Brusco LI、Liberczuk Cなど。アルツハイマー病におけるメラトニンの使用。Neuro Endocrinol Lett 2002; 23:20-23。
- Conti A、Conconi S、Hertens E、Skwarlo-Sonta K、Markowska M、Maestroni JM。マウスおよびヒトの骨髄細胞におけるメラトニン合成の証拠。J Pineal Re。2000; 28(4):193-202。
- Poeggeler B、Balzer I、Hardeland R、Lerchl A.松果体ホルモンメラトニンは渦鞭毛藻類Gonyaulax polyedraでも振動します。Naturwissenschaften。1991; 78、268-9。
- ライターRJ、パブロスMI、アガピトTTなど。老化のフリーラジカル理論の文脈におけるメラトニン。Ann NY Acad Sci 1996; 786:362-378。
- Van Coevorden A、Mockel J、LaurentE。老化した男性の神経内分泌リズムと睡眠。J Physiolです。1991; 260:E651-E661。
- Zhadanova IV、Wurtman RJ、Regan MMなど。加齢性不眠症のメラトニン治療。J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:4727-4730。