長い - 長期記憶は非常に耐久性と一見無限の容量のメモリストアです。長期記憶は数時間から数年続くことがあります。生理的な面に関して言えば、このタイプの記憶は、私たちの脳の細胞であるニューロンの構造と接続の物理的変化のプロセスを伴います。
短期記憶になった記憶は、「統合」と呼ばれるプロセスを通じて長期記憶に変えることができます。繰り返し、意味のある連想と感情がそれに介入します。
これらの要因に応じて、記憶はより強くなる(あなたの生年月日)か、または取得するのがより弱いか困難になる(学校で何年も前に学んだ概念)。
短期記憶は一般に、より音響的で視覚的です。長期記憶にある間、情報は何よりも視覚的および意味的にエンコードされます(関連と意味にさらにリンクされます)。
長期記憶はどのように形成されますか?
ニューロンの構造と接続に変化が生じる長期記憶のプロセスは、長期増強(PLP)として知られています。それは、私たちが何かを学ぶとき、新しい神経回路が作成、修正、強化、または弱められることを意味します。
つまり、新しい知識を脳に保存できるようにする神経再編成があります。このように私たちの脳は常に変化しています。
海馬
海馬は、情報が一時的に保存される脳の構造であり、記憶を短期間の保存から長期的な保存に統合する働きをします。それは最初の学習後3ヶ月以上の期間の神経接続の変調に参加できると考えられています。
海馬は脳の複数の領域に接続しています。記憶が私たちの脳に固定されるように、脳のこの部分は、それらが永続的な方法で保存されている皮質領域に情報を送信するようです。
明らかに、これらの脳構造が何らかの形で損傷を受けた場合、何らかの形の長期記憶が損なわれます。これは健忘症の患者で何が起こるかです。さらに、損傷した脳の領域に応じて、一部のタイプのメモリまたはメモリが影響を受けますが、他のタイプは影響を受けません。
一方、何かを忘れると、その知識に関与するシナプス接続が弱まるということが起こります。以前のネットワークと重複する新しいニューラルネットワークがアクティブになり、干渉が発生することもあります。
したがって、メモリ内の情報を完全に消去するかどうかについては議論があります。保存されたデータが長期メモリから完全に消去されることはないかもしれませんが、取得するのはより難しくなります。
神経基盤
情報が長期記憶に到達するためには、脳内で一連の神経化学的または形態学的変化が起こることが必要です。メモリは、複数のシナプス(ニューロン間の接続)にまたがって格納されることがわかっています。何かを学ぶと、特定のシナプスが強くなります。
一方、忘れてしまうと弱くなります。したがって、私たちの脳は絶えず変化し、新しい情報を取得し、役に立たないものを捨てています。これらのシナプスの増減は私たちの行動に影響を与えます。
この接続性は、シナプスの形成、安定化、排除のメカニズムにより、一生を通じて改造されています。要するに、ニューロン接続には構造的再編成があります。
健忘症の患者を対象とした研究では、短期および長期の記憶が、異なるニューロン基質を持つさまざまな店舗で見つかることが示されました。
長期増強
発見されたように、私たちが学習環境にいるとき、グルタミン酸の放出の増加があります。これにより受容体の特定のファミリーが活性化され、関連する神経細胞にカルシウムが流入します。カルシウムは主にNMDAと呼ばれる受容体を通過します。
閾値を超えるほど大量のカルシウムが細胞内に蓄積すると、「長期増強」として知られるものがトリガーされます。つまり、継続的な学習が行われているということです。
これらのカルシウムレベルは、さまざまなキナーゼの活性化を引き起こします:プロテインキナーゼC(PKC)、カルモジュリンキナーゼ(CaMKII)、マイトジェン活性化キナーゼ(MAPK)およびFinチロシンキナーゼ
それらはそれぞれ異なる機能を持ち、リン酸化メカニズムを引き起こします。たとえば、カルモジュリンキナーゼ(CaMKII)は、新しいAMPA受容体のシナプス後膜への挿入に寄与します。これにより、シナプスの強度と安定性が向上し、学習が維持されます。
CaMKIIはまた、ニューロンの細胞骨格に変化を引き起こし、アクティブな細胞骨格に影響を与えます。これにより、樹状突起棘のサイズが大きくなり、より安定した耐久性のあるシナプスにつながります。
一方、プロテインキナーゼC(PKC)は、シナプス前細胞とシナプス後細胞(カドヘリンN)間のブリッジを確立し、より安定した接続を生成します。
さらに、タンパク質合成に関与する初期発現遺伝子が参加します。MAPK(マイトジェン活性化キナーゼ)経路は、遺伝子転写を調節するものです。これは新しい神経接続につながります。
したがって、短期記憶には既存のタンパク質の変更と既存のシナプスの強度の変化が含まれますが、長期記憶には新しいタンパク質の合成と新しい接続の成長が必要です。
PKA、MAPK、CREB-1、およびCREB-2経路のおかげで、短期記憶は長期記憶になります。結果として、これは樹状突起棘のサイズと形状の変化に反映されます。ニューロンの端子ボタンの拡大だけでなく。
従来、これらの学習メカニズムは海馬でのみ発生すると考えられていました。しかし、哺乳類では、長期増強が小脳、視床、または新皮質などの多くの領域で発生することが示されています。
また、NMDA受容体がほとんどない場所があり、それでも長期増強が現れることも判明しています。
長期的なうつ病
記憶が確立できるのと同じように、処理されない他の情報も「忘れられ」ます。このプロセスは「長期うつ病」(DLP)と呼ばれます。
これは飽和を回避する働きをし、シナプス前ニューロンに活動がある場合に発生しますが、シナプス後部には活動がない場合、またはその逆の場合に発生します。または、アクティブ化の強度が非常に低い場合。このように、上記の構造変化は徐々に逆転しています。
長期記憶タイプ
長期記憶には、明示的または宣言的と暗黙的または非宣言的な2つのタイプがあります。
宣言的または明示的な記憶
宣言的記憶には、意識的に喚起することができるすべての知識が含まれます。簡単に言葉で伝えたり、他の人に送信したりできます。私たちの脳では、店は側頭葉の内側にあるようです。
この記憶のサブタイプには、意味記憶と一時的記憶があります。意味記憶とは、単語の意味、オブジェクトの機能、および環境に関するその他の知識を指します。
一方、一時的な記憶は、私たちの人生の経験、経験、重要な、または感情的に関連するイベントを格納するものです。それが自伝的記憶とも呼ばれている理由です。
非宣言的または暗黙的な記憶
この種の記憶は、あなたが推測できるように、無意識に、精神的な努力なしに引き起こされます。これには、言葉では言い表せない情報が含まれており、無意識に、そして思わずにさえ学ぶことができます。
このカテゴリーには、能力や習慣の記憶を含む、手順または器械の記憶があります。例としては、楽器を演奏したり、自転車に乗ったり、運転したり、何かを調理したりします。これらは、多くの練習が行われているため、自動化されています。
これらの能力を保存する責任がある私たちの脳の一部は、横紋筋核です。大脳基底核と小脳に加えて。
非宣言的記憶には、関連による学習も含まれます(たとえば、特定のメロディーを場所に関連付ける、または病院を不快な感覚と関連付ける)。
これらは、古典的な条件付けとオペラント条件付けです。1つ目は、共同してまたは偶発的に数回出現した2つのイベントを関連付けます。
2番目の方法には、特定の動作がプラスの結果をもたらす(したがって繰り返される)こと、および他の動作がマイナスの結果をもたらす(そしてそれらのパフォーマンスが回避される)ことの学習が含まれます。
感情的な要素を持つ応答は、扁桃核と呼ばれる脳の領域に保存されます。代わりに、骨格筋を含む応答は小脳にあります。
慣れや感作などの非連想学習も、反射経路の暗黙的記憶に保存されます。
長期記憶と睡眠
記憶を安定した方法で保存するには、十分な休息が不可欠であることがいくつかの研究で示されています。
プロセスを妨げる外部環境からの干渉がないため、私たちの体は睡眠時間を利用して新しい記憶を修復しているようです。したがって、覚醒時には、すでに保存されている情報をエンコードして取得し、睡眠時には、日中に学んだことを統合します。
これを可能にするために、睡眠中に、学習中に活性化されたのと同じニューラルネットワークで再活性化が発生することが確認されています。つまり、私たちが眠っている間に、長期増強(または長期鬱病)が誘発される可能性があります。
興味深いことに、研究では、見習いの後の睡眠は記憶に有益な効果があることが示されています。それが8時間の睡眠、1または2時間の昼寝、さらには6分の睡眠の間であるかどうかにかかわらず。
また、学習期間と睡眠の間の時間が短ければ短いほど、長期記憶に多くの利点があります。
長期記憶障害
長期記憶が影響を受ける可能性のある状態があります。例えば、疲れている時、きちんと寝ていない時、ストレスの多い時。
長期記憶もまた、加齢とともに徐々に悪化する傾向があります。
一方、記憶障害に最も関連する病的状態は、後天性脳損傷およびアルツハイマー病などの神経変性疾患です。
明らかに、記憶の形成をサポートまたは関与する構造(側頭葉、海馬、扁桃体など)で発生する損傷は、長期記憶ストアに後遺症を引き起こします。
すでに保存されている情報を記憶すること(逆行性健忘症)と新しい記憶を保存すること(順行性健忘症)の両方に問題があるかもしれません。
参考文献
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