散瞳は増加または眼と呼ばれる瞳孔の直径の中心穴を拡大します。瞳孔は、虹彩として知られている目の色付き部分の開口部です。虹彩には2つの筋肉グループがあり、周囲光の量に応じて瞳孔のサイズを拡大または縮小します。
したがって、環境が照らされると、瞳孔は光の通過を調節して閉じます。逆に、環境が暗い場合や光が少ない場合は、瞳孔が拡張してできるだけ多くの光を通過させ、視力を向上させます。
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瞳孔の直径の減少は縮瞳と呼ばれ、その直径の増加は散瞳として知られています。通常の状態では、縮瞳と散瞳の両方が同時に発生しますが、投薬または病的状態によって変動が生じる場合があります。
薬によって引き起こされる効果の場合、それは通常治療が中止されれば可逆的です。
瞳孔の直径の非対称性が観察された場合、患者は徹底的に調査して、アニソコリアと呼ばれるこの兆候の原因を発見する必要があります。
解剖学
目は、角膜と呼ばれる透明な特殊組織があり、光線が入ることができる球状の器官です。それは、光刺激を受けて処理する後部コンポーネントを持っています。この領域は網膜と呼ばれます。
複雑な神経学的および生理学的メカニズムを通じて、目は刺激の処理とオブジェクトの明確なビジョンを可能にします。
Holly Fischerによるアートワーク-http://open.umich.edu/education/med/resources/second-look-series/materials-Eye Slide 3、CC BY 3.0、https：//commons.wikimedia.org/w/ index.php？curid = 24367145
目の着色部分は虹彩と呼ばれます。虹彩は、瞳孔と呼ばれる虹彩の中央開口部のサイズを変化させる2つの重要な筋肉グループで構成されています。
瞳孔サイズの縮小に関与する筋肉グループは虹彩括約筋または瞳孔括約筋と呼ばれ、それを増大させる責任があるのは虹彩拡張筋または瞳孔拡張筋です。
瞳孔の開閉は、光刺激に反応する反射メカニズムです。この反射は、目に入る光の量を調節します。
明るい環境では、虹彩の括約筋が、目に入る光の通過を調節し、瞳孔の直径を小さくします。このプロセスは縮瞳として知られています。
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個人が暗い環境にいるとき、瞳孔の拡張筋は瞳孔のサイズを拡大してより多くの光を取り入れることを担当します。瞳孔の開口部または直径の増加は散瞳として知られています。
瞳孔の周囲は、明るい光に反応して2〜4 mmで変化し、暗闇で4〜8 mm変化します。病状がない場合、このサイズは両方の生徒で同じです。
散瞳
通常の状態では、散瞳は瞳孔反射の反応として発生します。一方、光にさらされると、瞳孔は収縮します。これがない場合、瞳孔は拡張します。
散瞳は、暗闇に対する瞳孔拡張筋の正常な反応です。これは、最大量の光を通過させ、目を通して知覚されるイメージを再現できるようにするために発生します。
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反射は、一般的な運動眼神経の特殊なコンポーネントの神経学的応答によって実行されます。
光刺激に対するこれらの応答の最終的な目標は、明るいまたは誇張された照明のある環境と暗いまたは暗い光の環境の両方でオブジェクトの適切なビジョンを可能にすることです。
自然な状態でも、臨床評価で医師によって引き起こされた状態でも、散瞳は両眼に等しくあります。そのため、通常の散瞳は対称的で両側性であると言われています。
瞳孔の拡張器および収縮筋の活性化を調節する神経学的メカニズムに問題または障害がある場合、瞳孔の直径に差異が見られます。異常な状態として知られている状態で、重症の場合は完全に反応しなくなります。 。
異常な散瞳は片側性または両側性であり、病態生理学的、良性、または悪性の原因、ならびに薬理学的原因によって引き起こされる可能性があります。
片側散瞳
-病態生理学的原因
総運動神経の外部圧迫
一般的な運動眼脳神経は、運動機能と反射機能の両方を備えた神経コンポーネントです。
目の随意運動を可能にするさまざまな筋肉を刺激し、特殊な枝を通して瞳孔サイズの変化を可能にする筋肉を刺激します。
Henry Vandyke Carter-Henry Gray（1918）Anatomy of the Human Body（下記の「本」セクションを参照）Bartleby.com：Grey's Anatomy、Plate 776、パブリックドメイン、https：//commons.wikimedia.org/w/index。 php？curid = 899226
動脈瘤の場合のように、腫瘍性、悪性または良性、または血管のいずれであろうと、外部の塊によるこの神経の圧迫は、瞳孔反射の正常な応答に変動を引き起こす。
たとえば、右目の神経を圧迫する腫瘍がある場合、その瞳孔は光刺激に適切に反応できず、大きな光刺激があったとしても、開いたままであるか、散瞳状態のままです。この場合、左の瞳孔は正常な反応を示します。
アディ症候群
アディーの強壮性瞳孔としても知られ、神経変性によって引き起こされる片側散瞳の最も一般的な原因です。
この状態の患者は完全に無症候性である可能性があり、散瞳は、患者の瞳孔サイズの違いに気づいた第三者によって発見されることがあります。
この症候群は、虹彩筋のコミュニケーション経路に神経学的損傷を引き起こすウイルスまたは細菌の感染によって引き起こされます。
これらの患者の瞳孔は反応が遅いか、光刺激に対して完全に麻痺している可能性があります。
良性の一時的な散瞳
散瞳の孤立した一時的なエピソードは、虹彩の筋肉を調節する神経線維の過剰活動によって引き起こされます。
この応答が発生する病態生理学的メカニズムは完全には理解されていません。ただし、片頭痛、真性糖尿病、高血圧などの症状と密接に関連しています。
これらの場合、患者は視力障害、目の周りの痛み、光に対する過敏症も持っています。
-薬理学的原因
アトロピン点眼薬は、眼科診療所での診察中に瞳孔を拡張させるために使用されます。
NIHによる-http://www.nei.nih.gov/rop/photos.asp（関連する主題へのページリンクをたどる。ページはアップロード後に変更されている可能性がある）、パブリックドメイン、https：//commons.wikimedia.org/w /index.php?curid=4169250
このタイプの局所薬の直接的な効果は散瞳です。瞳孔が拡張すると、眼底と呼ばれる検査によって網膜の適切な評価を行うことができます。
アトロピンの点眼薬は、いくつかの目の状態の治療にも使用されます。
両側散瞳
-病態生理学的原因
ミラーフィッシャー症候群
ミラーフィッシャー症候群は、身体が自身の神経に対する抗体を作成する状態です。これは、身体の保護システムが神経線維を認識せず、特別な細胞を介して神経線維を攻撃し、まるでそれらが異物であるかのように破壊されることを意味します。
この状態の患者は、3つの典型的な症状を示します。それは、無秩序な動き、反射反応の低下または欠如、刺激に対する麻痺を伴う瞳孔散瞳です。
NIHから-http://openi.nlm.nih.gov/imgs/rescaled512/2939409_JOP2010-291840.001.png、パブリックドメイン、https：//commons.wikimedia.org/w/index.php？curid = 27203523
その原因は正確にはわかっていませんが、水痘、風疹、サイトメガロウイルス、HIVなどのウイルス感染に関連しています。
シルビオ水道症候群
シルビオの水道橋は、脳脊髄液の流れの通路として機能する脳の構造です。
脳のこの領域がブロックされると、水頭症と呼ばれる頭蓋内液の量を増やすプロセスが始まります。
頭蓋骨内の液体の量の増加は、頭蓋内圧を増加させ、瞳孔の動きを調節する神経が発生する核の圧縮を引き起こします。
これらの場合、光刺激に対する反応がほとんどなく、拡張した瞳孔が観察されます。
脳損傷
頭部に大きな外傷を負った患者を診察し、瞳孔が両側に拡張していて、刺激に対する反応の証拠がない場合、これは不可逆的な脳損傷の兆候と見なされます。
拡張反応は、脳の炎症または外傷によって引き起こされる血液の貯留に起因する頭蓋内の正常な圧力の増加によって発生します。
このタイプの患者で散瞳が6時間以上続く場合は、予後が不良であり、負傷者が死亡する可能性が最も高いことを示しています。
-薬理学的原因
精神病態の制御のための治療のいくつかは、瞳孔の動きを制御する神経学的信号に影響を与えます。
ほとんどの場合、これらの治療によって引き起こされる効果は一時的であり、停止すると反応が正常化します。
三環系抗うつ薬、抗精神病薬、セロトニン再取り込み阻害薬、およびいくつかの片頭痛治療は、両側性散瞳に関連する薬物です。
アンフェタミン、コカイン、MDMA（エクスタシー）などの違法な刺激薬は、瞳孔を大幅に拡張させ、虹彩全体を覆うサイズに達します。
LSD（酸）、幻覚性キノコ、メスカリンなどの幻覚効果を持つ他の薬も、両側性散瞳の原因です。
これらすべてのケースで、瞳孔は通常の方法で光刺激に反応し、トリガー要因が取り除かれると散瞳が改善されます。ただし、目の動きや集中力の低下などの他の症状は持続し、元に戻せません。
参考文献
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