ミエリンまたはミエリン鞘は、神経線維を取り囲み、その機能である脂肪性物質であるために、ニューロンとの間の通信を容易にする、神経インパルスの速度を増加させます。また、神経系のエネルギーを大幅に節約できます。
ミエリンは、80％の脂質と20％のタンパク質で構成されています。中枢神経系では、それを産生する神経細胞はオリゴデンドロサイトと呼ばれるグリア細胞です。末梢神経系にいる間、それらはシュワン細胞を通じて産生されます。
オリゴデンドロサイトによって生成される2つの主要なミエリンタンパク質は、PLP（プロテオリピドタンパク質）とMBP（ミエリン塩基性タンパク質）です。
ミエリンが適切に発達しないか、何らかの理由で怪我をすると、私たちの神経インパルスが遅くなるか、ブロックされます。これは脱髄疾患で何が起こるかで、しびれ、協調性の欠如、麻痺、視力、認知障害などの症状を引き起こします。
ミエリンの発見
この物質は1800年代半ばに発見されましたが、絶縁体としての重要な機能が明らかになるまでに約半世紀かかりました。
19世紀の半ば、科学者たちは脊髄から分岐した神経線維に何か奇妙なものを発見しました。彼らはきらめく白い油っぽい物質で覆われているのを観察しました。
ドイツの病理学者ルドルフ・ヴィルコウは「ミエリン」の概念を最初に使用した。それはギリシャ語で「骨髄」を意味する「ミエロス」に由来し、中心的または内部的なものを指します。
これは、ミエリンが神経線維の内側にあると考えていたためです。彼はそれを骨髄と誤って比較した。
後に、この物質がニューロンの軸索を包み、鞘を形成することがわかった。ミエリン鞘がどこにあるかに関係なく、機能は同じです：電気信号を効率的に送信します。
1870年代、フランスの医師ルイアントワーヌランヴィエは、ミエリン鞘が不連続であると指摘しました。つまり、軸索に沿ってミエリンがない隙間があります。これらはランビエの結節の名前から取られており、神経伝導の速度を上げるのに役立ちます。
ミエリンの構造
ミエリンは、軸索または神経延長を取り囲んでチューブを形成しています。チューブは連続的なカバーを形成するのではなく、一連のセグメントで構成されています。それぞれのサイズは約1mmです。
セグメント間には、1〜2マイクロメートルのランビエ結節と呼ばれる覆われていない軸索の小さな断片があります。
したがって、ミエリンでコーティングされた軸索は、細長い真珠のひもに似ています。これにより、神経インパルスの傾倒伝導、つまり、信号が1つのノードから別のノードに「ジャンプ」しやすくなります。これにより、有髄ニューロンでは、ミエリンがないニューロンよりも伝導速度が速くなります。
ミエリンは、電気化学的絶縁体としても機能するため、メッセージは隣接する細胞に広がらず、軸索の抵抗が増加します。
大脳皮質の下には、皮質ニューロンを脳の他の部分にあるニューロンと接続する何百万もの軸索があります。この組織にはミエリンが高濃度で含まれており、不透明な白色を呈しています。したがって、それは白質または白質と呼ばれます。
トレーニング
オリゴデンドロサイトは神経細胞の軸索の周りに電気絶縁体を形成します。出典：アンドリューc /パブリックドメイン
オリゴデンドロサイトは、最大50サービングのミエリンを生成できます。中枢神経系が発達しているとき、これらの細胞はカヌーのオールに似たプロセスを生み出します。
次に、これらのそれぞれが軸索の一部に数回巻かれ、ミエリンの層が作成されます。したがって、各パドルのおかげで、軸索のミエリン鞘のセグメントが得られます。
ミエリンは末梢神経系にも存在しますが、シュワン細胞と呼ばれる種類の神経細胞によって産生されます。
末梢神経系の軸索のほとんどはミエリンで覆われています。ミエリン鞘も中枢神経系と同様にセグメント化されています。それぞれの有髄領域は、軸索の周りを数回覆っている単一のシュワン細胞に対応しています。
オリゴデンドロサイトとシュワン細胞によって生成されるミエリンの化学組成は異なります。
このため、多発性硬化症では、これらの患者の免疫系はオリゴデンドロサイトによって生成されるミエリンタンパク質のみを攻撃し、シュワン細胞によって生成されるものは攻撃しません。したがって、末梢神経系が損なわれることはありません。
特徴
有髄ニューロンにおける活動電位の伝播は、無髄ニューロンよりも高速です。
ほとんどすべての哺乳類の神経系のすべての軸索は、ミエリン鞘で覆われています。これらは、ランビエの結節によって互いに分離されています。
活動電位は、ミエリンを有さない軸索を通過する場合と、ミエリンを有さない軸索を通過する場合とでは、移動の仕方が異なります（この物質がない）
ミエリンは、細胞外液がそれらの間に浸透することを許可することなく、軸索の周りに巻きます。細胞外液と接触する軸索上の唯一の部位は、各ミエリン鞘の間のランビエの結節です。
したがって、活動電位が生成され、有髄軸索を伝わります。それがミエリンで満たされた領域を通過するにつれて、電位は減少しますが、それでも次のノードで別の活動電位をトリガーする強さがあります。電位はランビエの各ノードで繰り返されます。これは「飽和」伝導と呼ばれます。
このタイプの伝導は、ミエリンの構造化によって促進され、インパルスが脳内をはるかに速く伝わることを可能にします。
跳躍神経インパルス伝導
したがって、起こり得る危険に時間内に対応したり、数秒で認知タスクを開発したりできます。さらに、これは私たちの脳の大きなエネルギー節約につながります。
ミエリンと神経系の発達
髄鞘形成プロセスは遅く、受精後約3ヶ月で始まります。それは形成されている神経系の領域に応じてさまざまな時期に発達します。
例えば、前頭前野は有髄化する最後の領域であり、計画、抑制、動機付け、自己制御などの複雑な機能を担当する領域です。
誕生
出生時、反射を誘導する脳幹の領域など、脳の一部の領域のみが完全に髄鞘化されています。それらの軸索が有髄になると、ニューロンは最適な機能とより速くより効率的な伝導を実現します。
髄鞘形成プロセスは生後早期に始まりますが、大脳半球のニューロンの軸索はこのプロセスを少し後で実行します。
生後4ヶ月
生後4ヶ月から、ニューロンは2番目の小児期（6〜12歳）まで有髄化されます。その後、思春期（12〜18歳）から成人期の初期にかけて、複雑な認知機能の発達に関連しています。
大脳皮質の一次感覚野および運動野は、前頭および頭頂連合域の前に有髄化を開始します。後者は15年以上にわたって完全に開発されました。
交連線維、突起線維、連合線維は、主要部位よりも後に有髄化します。実際、両方の大脳半球（脳梁と呼ばれる）を結合する構造は、出生後に発生し、5年で髄鞘形成を完了します。脳梁の髄鞘形成が大きいほど、認知機能が向上します。
認知発達
髄鞘形成プロセスは、人間の認知発達と並行していることが証明されています。大脳皮質の神経接続は複雑になり、それらの髄鞘形成はますます精巧な行動のパフォーマンスに関連しています。
たとえば、前頭葉が発達して有髄になると、作業記憶が改善することが観察されています。同じことが視覚空間スキルと頭頂部の髄鞘形成でも起こります。
座ったり歩いたりといったより複雑な運動能力は、脳の髄鞘形成と並行して少しずつ発達します。
脳の成熟プロセスは垂直軸に従い、皮質下構造から皮質構造に向かって始まります（脳幹から上向き）。さらに、皮質の内部に入ると、一次ゾーンから始まり、関連領域に続く水平方向を維持します。
この水平方向の成熟により、脳の同じ半球内で進行性の変化が生じます。さらに、2つの半球間の構造的および機能的な違いを確立します。
ミエリン関連疾患
髄鞘形成不全は神経疾患の主な理由です。軸索が脱髄と呼ばれるミエリンを失うと、神経の電気信号が途絶します。
脱髄は、炎症、代謝または遺伝的問題が原因で発生する可能性があります。原因が何であれ、ミエリンの喪失は主要な神経線維機能障害を引き起こします。具体的には、脳と身体の他の部分との間の神経インパルスを低減または遮断します。
ヒトにおけるミエリンの喪失は、脳卒中、脊髄損傷、および多発性硬化症などのさまざまな中枢神経系障害と関連しています。
ミエリンに関連する最も一般的な疾患のいくつかは次のとおりです。
多発性硬化症
この病気では、細菌やウイルスから体を守る免疫系がミエリン鞘を誤って攻撃します。これにより、神経細胞と脊髄が互いに通信したり、筋肉にメッセージを送信したりできなくなります。
症状は、疲労、脱力感、痛み、しびれから麻痺、さらには失明にまで及びます。また、認知障害や運動障害も含まれます。
急性播種性脳脊髄炎
それは、ミエリンを損傷する脳と脊髄の短いが激しい炎症のために現れます。視力低下、脱力感、麻痺、運動の調整が困難になることがあります。
横断性骨髄炎
この場所で白質の損失を引き起こす脊髄の炎症。
他の状態は、視神経脊髄炎、ギランバレー症候群、または脱髄性多発神経障害です。
遺伝性疾患
ミエリンに影響を与える遺伝性疾患としては、白質ジストロフィーやシャルコー・マリー・トゥース病などがあります。ミエリンに深刻な損傷を与えるより深刻な状態はカナバン病です。
脱髄の症状
脱髄の症状は、関与する神経細胞の機能に応じて非常に多様です。症状は患者や疾患によって異なり、症例ごとに異なる臨床症状を示します。最も一般的な症状は次のとおりです。
-疲労感または疲労感。
-ビジョンの問題：視野の中心にあるぼやけたビジョンなど、片方の目だけに影響する。目が動いたときにも痛みが現れることがあります。別の症状は、複視または視力低下です。
- 難聴。
-耳鳴りまたは耳鳴り、それはそれらを生成する外部ソースなしでの音または耳鳴りの知覚です。
-脚、腕、顔、体幹のうずきやしびれ。これは一般に神経障害として知られています。
-手足の脱力感。
-ホットシャワーの後など、熱にさらされた後に症状が悪化または再発する。
-記憶障害や発話困難などの認知機能の変化。
-調整、バランス、または精度の問題。
ミエリンは現在、脱髄疾患を治療するために調査されています。科学者は、損傷したミエリンを再生し、損傷を引き起こす化学反応を防止しようとします。
彼らはまた、多発性硬化症を停止または矯正するための薬物を開発しています。加えて、彼らはミエリンを攻撃する特定の抗体と、幹細胞が脱髄の損傷を逆転させることができるかどうかを調査しています。
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