縮瞳は、目の瞳孔の収縮です。これは、明るい照明条件で眼球に入る光の量を制限する通常の応答です。これは、光運動反射の最終結果であり、環境に多くの光がある場合に瞳孔の収縮（縮瞳）の原因となり、照明条件に応じて両目の瞳孔収縮が正常になります。
ただし、すべてのケースで縮瞳が正常であるとは限りません。実際、照明が暗い状態で発生すると、他の症状（眠気や見当識障害など）が伴います。それが片目だけで発生するとき、それは病理学的であると考えられるべきです。
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原因は通常、人の生命を危険にさらす可能性のある深刻な状態にあるため、原因を特定することは非常に重要です。
縮瞳の評価は非常に簡単で、人の目を直接観察して瞳孔の直径を決定するだけで十分です。2mm以下であれば縮瞳と呼ばれます。
原因
縮瞳は、ほとんどの場合、外部照明条件に対する正常な反応であり、光運動反射の活性化の目に見える臨床的兆候を表しています。
器質性病変によって、または有毒物質または薬物の影響の結果として反射が変化した場合、それは病理学的縮瞳であると言われ、原因を特定してそれを修正するための完全な身体検査が必要です。
縮瞳をよく理解するためには、そのメカニズム（生理学）を知ることが不可欠です。これが完了すると、病理学的縮瞳を引き起こすさまざまな病状を特定するのが容易になります。
フォトモーター反射
光運動反射は、光が眼球に入射し、網膜にある視細胞（錐体、桿体、フォトレプトグラフィガングリオン細胞）を刺激すると始まり、2番目の感覚線維を通って頭蓋に伝わる電気インパルスに光を変換します（眼神経）中脳に。
この領域では、インパルスは上丘にある視蓋前核に到達します。これは外側膝状核または視覚皮質を通過せず、反射は中脳にのみ統合され、上構造は関与しません。
感覚インパルスが視蓋前核に到達すると、これをエジンジャーウェストファルの内臓運動核と関連付けるニューロンを刺激し、そこから第3脳神経（動眼神経）に付随する副交感神経運動線維が始まります。
第3の脳神経が軌道に入ると、付随する副交感神経線維が毛様体神経節に入り、そこから短い毛様体神経として知られている節後運動線維が出て、最終的にはそれに反応して毛様体筋を収縮させます。光に。
同じ目の光の直接刺激に反応して瞳孔の収縮（縮瞳）に対する直接光運動反射として知られています。つまり、光が右目に入り、右瞳孔が収縮します。
直接的な光運動反射に加えて、反対側の目の光刺激に反応した反対側の瞳孔収縮からなる、コンセンサス反射と呼ばれるものがあります。たとえば、光は右目を刺激し、左目の瞳孔が収縮します。
合意反射は、縮瞳の程度が同じである両方の瞳孔の原因です。したがって、通常の条件下では、瞳孔は対称的であると予想されます。これが発生しない場合は、反射統合経路の損傷を考慮する必要があります。
病態生理
縮瞳が暗い場所で発生する、非対称である（片方の目がはい、もう片方の目がそうでない）、または混乱、見当識障害、または意識状態の変化などの他の臨床症状を伴う場合は、病理学的縮瞳を検討する必要があります。
病理学的筋症の原因は複数で非常に多様であり、広範な医学論文の主題ですが、一般的な観点から、2つの大きな原因グループが考えられます。
-光運動反射の統合の経路への傷害。
-有毒物質、薬物、薬物の影響。
一般に、患者の病歴、身体診察および補足検査（トモグラフィー、毒物学的検査、または場合によってはその他）の所見により、病理学的減数分裂の原因を正確に確定することができます。原因に応じて、治療を決定する必要があります。
光運動反射の統合病変
光運動と同意反射連鎖は、光刺激が電気刺激になるのを妨げる網膜の病変から、光に反応して毛様筋の収縮を妨げる運動神経の変化まで、さまざまな点で影響を受ける可能性があります。
言及するだけでなく、光運動反射を誘発する病理学的縮瞳を変化させる可能性のある病理および病変は無数にあり、最も頻繁に見られるのは、ある種の脳出血（橋出血など）、ホーナー症候群、パンコースト腫瘍および群発頭痛です。最も一般的な原因のいくつか。
ホーナー症候群
ホーナー症候群では、散瞳（瞳孔の拡張）の原因となる交感神経線維が関与しているため、さまざまな周囲の光条件に応じて減数分裂と散瞳のバランスが失われます。
これが発生すると、目の神経栄養神経支配は副交感神経系によってのみ命令されます。副交感神経系には拮抗する人がいないため、交感神経経路が損なわれた眼の持続的かつ病理学的縮瞳が生じます。
パンコースト腫瘍
まれではありますが非常に深刻な縮瞳の原因はパンコースト腫瘍です。これは、頸部交感神経節を含む隣接する構造に浸潤することにより臓器の頂点に発生する肺がんの一種です。これが発生すると、ホーナー症候群で発生するように、交感神経線維の関与があります。
一方、群発性頭痛では、まだ明確に定義されていない交感神経経路の病的変化による散瞳の一時的な廃止があり、副交感神経によって指令された神経栄養神経支配が再び残ります。交感神経系の。
有毒物質、薬物、薬物の影響
副交感神経系に影響を与える可能性のある薬物、薬物、毒素は多く、さまざまな種類がありますが、縮瞳の原因であるいくつかの物質の毒性作用を疑うことができる共通の特徴があります：関連する神経学的症状です。
昏迷、錯乱、眠気、動揺、感覚障害、運動障害などの神経学的兆候は、一般に、薬物または薬物によって誘発される縮瞳の患者に存在します。
それはすべて縮瞳に関与する物質のタイプに依存します。これは器質性病変に関して最も明白な違いですが、脳出血の可能性は決して無視されるべきではなく、中毒と非常に似ている場合があります。
縮瞳を引き起こす物質には以下が含まれます：
-すべてのオピオイド誘導体
-コリン作動薬（アセチルコリンなど）
-アセチルコリンエステラーゼ阻害剤（ネオスチグミン、フィゾスチグミン）
-ニコチン
-副交感神経刺激薬（緑内障の治療に一般的に使用される薬であるピロカルピンなど）
-抗精神病薬（ハルドールやリスペリドンなど）
-ジフェンヒドラミンのようないくつかの抗ヒスタミン薬
-降圧薬クロニジンを含むイミダゾリン
治療
縮瞳の治療は原因に大きく依存します。実際、生理的縮瞳は治療を必要とせず、既知の病理の治療に使用される薬物（ピロカルピン、クロニジンなど）の副作用として起こる治療も同様です。 。
治療が必要なケースでは、原因を特定し、特定の原因に対して適切な治療を開始する必要があります。これは、縮瞳それ自体が症状を構成するため治療されないことを意味し、そのために原因となる基礎疾患を攻撃しなければなりません。
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