心臓プロファイルは、生化学的マーカーの一連の、いくつかの心臓の虚血性イベントの診断を作るのを助ける他よりもいくつかのより具体的な、で構成されています。
American Heart Societyは、約30秒ごとに心血管疾患で人が亡くなると報告しています。米国の緊急治療室における胸痛のための年間600万回の訪問のうち、5人に1人の患者だけが心電図によって急性心筋梗塞と診断されています。
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心臓マーカーの評価により、心電図パターンがない場合でも急性心筋梗塞を除外または診断することができます。20年以上にわたり、診断の標準形式には、クレアチンキナーゼアイソザイム（CK-MBまたはCK-2）および心臓トロポニンタンパク質のレベルの測定が含まれています。
これらの酵素に加えて、他の酵素や物質が心臓マーカーとして使用されてきました。その中には、LDH（乳酸脱水素酵素とそのアイソフォーム）やミオグロビンなどがあります。これらの最後のマーカーは、心臓病変に対して高い特異性を持っていません。
1998年にAmerican Society for Clinical Chemistryは、急性心筋梗塞およびその他の心臓虚血性損傷の診断のための正確で具体的な方法として、心臓トロポニンの使用を推奨したことに注意することが重要です。
心臓の怪我
心筋心疾患または心筋障害は、（1）虚血性心疾患、（2）心筋症、（3）不整脈、および（4）先天性および弁膜性心疾患に大きく分類できます。
一般に、心臓虚血は、最初に狭心症および心臓組織の可逆性虚血性病変につながる可能性がある冠状動脈硬化症の結果として発生する可能性があります。治療せずに放置すると、不安定狭心症が発症し、心筋の損傷や心臓発作を引き起こす可能性があります。
心筋細胞の損傷の結果として、多くの心筋症で説明されているような不適切な筋肉収縮が発生します。いくつかの心筋症はまた、異なる起源の病理学的過程の二次的であり得る。
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異常な心臓の収縮と不整脈は、心臓の電気インパルスの適切な伝達を中断または変更する心筋の解剖学的変化が原因です。これは、それぞれ徐脈、頻脈、および不整脈として分類される低周波数または高周波数のリズムまたは不規則なリズムにつながる可能性があります。
先天性および/または弁膜性心疾患が矯正されていない場合、それらは血液供給の不足を引き起こし、心筋および他の心臓組織に損傷を引き起こす可能性があります。これらの条件下での心臓の作業負荷の増加は、狭心症や心不全につながる可能性があります。
したがって、心臓組織への不可逆的な損傷により、酵素と収縮性タンパク質が血流に放出され、識別および測定でき、多くの場合、対応する診断を行うことができます。
これらの物質は「心臓マーカー」と呼ばれ、使用されるマーカーがより具体的であるほど、各症例の診断と予後がより正確になります。このため、これらのマーカーの放出と血中濃度を評価するために連続測定が使用されます。
心臓マーカー
心臓虚血プロセス、特に心筋梗塞の診断結果を評価する場合、プロセスの時相を考慮する必要があります。心筋梗塞の一時的な進行は、次の段階を経ます：
-急性期（最初の1時間から7日）
-治癒段階（7〜28日）および
-治癒段階（29日以上）
これらの虚血プロセスの診断を評価および確認するために使用されるテストは、4つのグループに分類できます。
-心電図検査
-心臓マーカーの測定（心臓プロファイル）
-心エコー画像と
-炎症および組織壊死の非特異的指標
歴史的に、最も広く使用されているマーカーは、非特異的であるグルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミナーゼ（GOT）と、筋肉内酸素トランスポーターで心筋に特異的ではないミオグロビンでした。骨格筋。
また、ホスホクレアチンからのATP（アデノシン三リン酸）の形成を促進する酵素であるクレアチンキナーゼ（CK）、およびピルビン酸（ピルビン酸）に変換する乳酸脱水素酵素（LDH）も使用されます。乳酸。これらの酵素自体は特定のものではありませんが、アイソフォームの一部は特定のものです。
-特定のマーカーとリリース期間
心筋梗塞後、「心臓マーカー」と呼ばれる特定のタンパク質が壊死領域から血流に大量に放出されます。これらのタンパク質の放出速度は、それらの細胞内位置、分子量、および局所的な血流とリンパ流によって異なります。
これらのマーカーの放出の時間的パターンは、診断および再灌流戦略の即時決定を行うために非常に重要です。患者のベッドで行われる非常に迅速な検査があり、全血の少量のサンプルのみを必要とします。
これらのマーカーは、患者の入院時に測定する必要があります。その後、入院後6〜9時間。最後に12〜24時間後、診断がまだ不明な場合。
ホスホクレアチンキナーゼとそのアイソフォーム
ホスホクレアチンキナーゼ（CK）は最初の4〜8時間で上昇し、その後48〜72時間で低下して通常のレベルに戻ります。この酵素は特異的ではなく、たとえば筋肉内注射などの骨格筋の外傷によって上昇する可能性があります。
このあいまいさは、非心臓性胸痛を治療するために麻薬の筋肉内注射を受けた患者の誤診につながる可能性があります。
CK上昇のその他の原因と考えられる診断上の問題には、次のものがあります。
- 筋ジストロフィー、ミオパシー、多発性筋炎などの骨格筋に影響を与える疾患
- 電気除細動
- 甲状腺機能低下症
- 手術
- 外傷、発作、または長時間の固定による二次的な骨格筋の損傷
CK-MBと呼ばれるCKのアイソフォームは、心臓外組織に大量に見られないという利点があり、より特異的であると考えられています。ただし、心血管手術、電気的除細動、および心筋炎は、CK-MBを頻繁に上昇させます。
心臓トロポニン
特定の心臓トロポニンはトロポニンTとIであり、それぞれcTnTとcTnIという略語で命名されています。これらのトロポニンは骨格筋とは異なるアミノ酸配列を持っているため、心筋に特異的です。
これらの違いにより、適用が非常に簡単な特定のモノクローナル抗体を用いたテストの開発が可能になりました。通常の状態では血中に心筋トロポニンが存在しないため、その外観は診断に非常に役立ち、現在心筋梗塞の心臓マーカーとして選択されています。
心筋トロポニンは、骨格筋の損傷が疑われる場合、または心筋梗塞が非常に小さな領域に影響を及ぼし、他のマーカータンパク質のレベルがCKまたはCK-などの測定方法の感度を下回る場合に特に重要です。 MB。
心筋梗塞後、cTnTおよびcTnIレベルは7〜10日間上昇したままです。この期間中に他の梗塞が発生した場合、トロポニンは既に上昇しているため、この方法ではそれらを検出できません。そのため、別のマーカーが必要になります。
これらの場合、ミオグロビンは、虚血性事象の後数時間だけ上昇したままであり、梗塞後に上昇する最初のタンパク質の1つであるため、マーカーとして使用できます。それは尿中に急速に排泄され、そのレベルは24時間以内に正常に戻ります。
したがって、現在多くの病院では心臓トロポニン測定を日常的に使用していますが、最初のエピソードの後に再発性虚血性エピソードが疑われる場合は、トロポニンよりも短時間で上昇するマーカーが必要です。
これらの場合、特にこれらの再発エピソードに明らかな心電図変化が伴わない場合は、CK-MBまたはミオグロビンマーカーが使用されます。これらのマーカーのレベルが急速に上昇するため、数時間以内に正常化するためです。
参考文献
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