ナトリウム利尿は、ナトリウムイオン（ナトリウム排泄増加の過程である+を腎臓の作用を介して尿中）。通常の状態では、主に尿中排泄量の変化により、腎臓がナトリウム排泄を調節する主要な器官です。
ナトリウムの入力は人間では重要ではないので、ナトリウムの出力がナトリウムの入力と等しくなるようにして平衡を達成する必要があります。
ネフロン：各部分（色付きの列）と作用部位（利尿薬の活性化または抑制）の区別。
イラスト：MichałKomorniczak。、Wikimedia Commonsから。著者（@DrFcoZapata）が翻訳および変更
水とナトリウムの生理学
ボルレミアは、個人の総血液量です。55％は液体部分（血漿）であり、45％は固体成分（赤血球および白血球および血小板）です。それは水とナトリウムの微妙なバランスによって調節され、次に血圧を調節します。
このバランスがどのように発生するか見てみましょう。
-水
平均して、私たちの総体重の60％は水です。私たちの体の総体液は2つの区画に分配されます：
- 細胞内液（ICL）。総体水分量の2/3です。
- 細胞外液（ECF）。総体水分量の3分の1で、間質液、血漿、経細胞液に細分されます。
体内への水の流入は、通常の状態では非常に変動しやすく、体液の量、したがって血液量の増加または減少を回避するために、同様の損失と一致させる必要があります。
生物への水の入口の90％は摂取によって与えられます。残りの10％は代謝の産物です。
水の排出の55％は尿から発生します。およそ10％は汗と糞で、残りの35％はいわゆる「鈍感な喪失」（皮膚と肺）で排出されます。
-ナトリウム
同様に、体内のナトリウム（Na +）の入口と出口のバランスも必要です。体内に入るNa +の 100％は、摂取した食べ物や液体を通してそうなります。
他の損失（汗や糞）は取るに足らないと見なすことができるので、放出されるNa +の 100％は尿から放出されます。したがって、腎臓はナトリウムの調整を担当する主要な器官です。
生命を維持するために、個人は長期的に、摂取した量とまったく同じ量のNa +を排泄する必要があります。
-規制
血液量（水、ナトリウム、その他の要素）を通常の制限内に維持するために導入されている一連の規制メカニズムがあります。
彼らは同時に行動しますが、研究目的でそれらを以下に分類します。
神経支配
自律神経系によって与えられ、その中で最も交感神経系によって与えられ、副腎の髄質によって分泌されるホルモンであるノルエピネフリンによって媒介されます。
水分摂取量とNa +の変化があると、ECL、血液量、血圧の変化が同時に起こります。
圧力変化は、圧力平衡（圧受容器）によって捕捉された刺激であり、水とNa +の腎排泄を変化させ、再び平衡状態を達成します。
関連する腎臓およびホルモン制御
腎臓、副腎、肝臓、視床下部、および下垂体によって、ホルモンのグループ：レニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステム、抗利尿ホルモン（ADHまたはバソプレシン）、および主にナトリウム利尿ペプチドによって与えられます。
これらのシステムは浸透圧（血中の溶質の濃度）を調節します。ADHは、水の透過性とNa +輸送を変更することにより、遠位回旋尿細管および集合尿細管（上記の画像を参照）のレベルで作用します。
一方、アルドステロンは、（ナトリウム利尿を防ぐ）主要な抗利尿ホルモンです。ナトリウム血症（血中ナトリウム濃度）が低下すると分泌されます。
それは、収集尿細管でのカリウムとプロトンの分泌を刺激しながら、遠位回旋尿細管と収集尿細管の最後の部分でNa +再吸収を引き起こすことによって機能します。
一緒に、アンギオテンシンはまた、アルドステロン産生、血管収縮、ADH分泌と喉の渇望の刺激、および近位の尿細管と水における塩素とNa +の再吸収の増加によって、腎臓のNa +排泄を調節します。遠位尿細管で。
最後に、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）および同様のペプチドのセット（脳性ナトリウム利尿ペプチドまたはBNP、タイプCナトリウム利尿ペプチドまたはCNP、タイプDナトリウム利尿ペプチドまたはDNPおよびウロジラチン）は、ナトリウム利尿、利尿および糸球体濾過を増加させます。一方、それらはレニンとアルドステロンの分泌を阻害し、アンジオテンシンとADHの作用に拮抗します。
バランス障害
前のポイントで非常に表面的に言及されたメカニズムは、塩化ナトリウムと水の両方の排出を調節し、したがって、血液量と血圧を正常値内に維持します。
このすべての微妙なバランスの変化は、ナトリウム利尿、血液量の減少（血液量減少）、動脈性低血圧につながります。私たちはいくつかの病気や症候群でこの変化を観察します：
- 不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群
- 脳起源の塩浪費症候群
- 尿崩症（腎性または神経性）
- 原発性または続発性アルドステロン症
- 血液量減少性ショック。
一方、ナトリウム利尿が減少し、その結果として血液量が増加し、その結果高血圧になるいくつかの状態があります。
これは、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤などの薬剤を投与してナトリウムと水の排泄を増やし、血液量を減らして血圧を下げるネフローゼ症候群の患者の場合です。動脈。
両方の腎臓のイラスト。
hywardsによる写真。freedigitalphotos.netに投稿されました
ナトリウム利尿および高血圧
「塩感受性」（または塩に対する感受性）と呼ばれている概念があります。
年齢や血圧レベルに関係なく、心血管リスクおよび死亡率の要因であることが示されているため、臨床的および疫学的に重要です。
存在する場合、水とナトリウムのバランスの調節の正常な生理機能を変化させる腎機構の分子レベルまたは獲得レベルで遺伝的変化があります。
それは、高齢者、黒人、糖尿病、肥満、および腎障害のある人々でより頻繁に見られます。
最後の結果は、私たちがすでに説明した生理学的（正常な）メカニズムが完全に打ち消されているため、（低血圧の代わりに）管理するのが難しい動脈性高血圧のナトリウム利尿です。
最終的な考え
塩に敏感な高血圧患者の食事中の塩分を減らすと、血圧をよりよくコントロールできるだけでなく、特にカリウム塩に置き換えると、降圧薬の必要量を減らすことができます。
ナトリウム利尿ペプチドの幅広い作用が、冠状動脈疾患、心不全、および高血圧などの心血管障害のある患者に大きな利益をもたらす新しい治療戦略の開発の基礎となる可能性があることが示唆されています。
腎内レニンアンギオテンシンシステムは、ナトリウム利尿の調整と糸球体濾過に対する血行力学的効果に関与しています。
動脈性高血圧症では、塩（塩化ナトリウム）の消費により、レニンアンギオテンシン系の活性が低下します。しかしながら、塩分感受性高血圧の病態生理では、尿細管レベルでの塩分の保持における腎臓の決定的な役割が認められ、これが動脈圧の増加を決定します。
参考文献
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