合胞体栄養細胞は、栄養膜およびコンタクト母体組織の外側層を形成する多核細胞質の質量です。この細胞層は、哺乳動物の胚発生中に子宮内膜の上皮および間質に侵入しているのが見られます。合胞体栄養膜を構成する細胞は互いに融合し、細胞膜を失う。
この細胞層は、細胞栄養膜の細胞分化に由来し、母親と胎児の間のガスと栄養素の交換を担っています。さらに、胚盤胞の子宮内膜への着床段階および胎盤の形成において、ホルモンおよびペプチドを産生することができます。
ソース：ヘンリーヴァンダイクカーター
特徴
その名前が示すように、合胞体栄養膜細胞は膜を失い、融合して、この細胞層に多核の合胞体のような外観を与えます。
これらの細胞は絨毛膜絨毛表面、脱落膜基底および絨毛膜板を継続的に覆い、母親と胎児の血液を分離する原因となる胎盤関門の一部を形成します。
合胞体栄養膜は、細胞栄養膜細胞の増殖および融合から生じる。この層の細胞は増殖能を持たない、つまり有糸分裂を行わないため、この細胞層の拡大と維持は、細胞栄養膜からの細胞の継続的な取り込みのみに依存し、その機能を保証します。
これらの細胞はゴルジ複合体と豊富な滑らかで荒い小胞体を持ち、ミトコンドリアと脂質の封入体も多数あります。
この細胞層には分泌機能もあり、プロゲステロン、エストロゲン、ヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）およびラクトゲンを放出します。細胞材料が古くなると、保護膜に包まれて母体循環を通じて廃棄されます。
胚発生における役割
ナイトデーションまたはインプランテーション
胚盤胞は子宮内膜に加わり、栄養膜芽細胞が細胞栄養膜細胞と合胞体栄養膜細胞に分化し、急速な細胞増殖の段階を開始します。後者は、子宮内膜の上皮を通って、間質に到達するまで伸び、そこで細胞は脂質とグリコーゲンで満たされ、脱落膜細胞になります。
これらの脱落膜細胞は、発生過程の胚に栄養素を提供することを可能にする変性過程を経ます。
胚盤胞が着床またはネスティングプロセスによって子宮内膜に着床すると、栄養膜の最も外側の細胞の融合により、原始的な合胞体栄養膜が生じます。
その後、子宮内膜の腺分泌物によって占められたラグーンが形成され、その後、毛細血管および子宮内膜細静脈を弱めることによって、母体の血液によって置き換えられます。
母体の血液で満たされたこれらの細胞内ギャップは、ラクナ期または小柱期を定義し、着床部位の反対側に到達するまで広がります。
合胞体栄養膜の隙間は、小柱と呼ばれます。胚盤胞内の胚芽細胞の変化からなる胚発生もこの段階で発生します。
子宮胎盤循環
合胞体栄養膜の基本的な機能の1つは、母親と胎児の間の代謝交換であり、高い内分泌活動を示し、胚発生の恒常性に関与しています。
合胞体栄養膜における細胞内または栄養膜ギャップの出現は、子宮胎盤循環の発達を開始する。胎盤の母性部分の毛細血管に由来する正弦波がこれらのラグーンに流れ込みます。
方向性の流れは、循環血管と栄養膜ラグーンの間の差圧によって形成されます。この流れは動脈から静脈へと進み、原始的な子宮-胎盤循環を形成します。
母体血管から胚への栄養素の移動があり、これは合胞体栄養膜の豊富な果細胞小胞を観察すると明らかです。
合胞体細胞層は、胎盤の浮遊絨毛を裏打ちします。子宮胎盤循環が確立されると、これらの絨毛は母体の血液と接触し、酸素と栄養素の輸送を調節します。
胎盤アポトーシス
アポトーシスまたはプログラムされた細胞死は、胚発生において重要な要素であることが判明し、したがって、選択された細胞の排除が起こり、無差別に細胞が失われるのを防ぎます。栄養膜細胞の合胞体融合はアポトーシスカスケードの初期段階です。
アポトーシスの初期段階では、細胞栄養膜細胞が増殖して融合し、合胞体層または合胞体栄養細胞を形成します。
アポトーシスの実行段階では、細胞栄養膜の細胞質および核物質が合胞体層に移動しているため、この最後の層の細胞には、アポトーシスカスケードの開始に必要な材料が備わっています。
アポトーシスプロセスは抗アポトーシス酵素の作用により一時停止しますが、カスパーゼ3酵素は、細胞内のタンパク質や核酸を分解するコンポーネントを活性化するため、このプロセスを再活性化します。細胞マイクロフィラメントの分解に関与する他の酵素が活性化されます。
細胞成分の分解後、廃棄物は合胞体栄養膜の頂端膜に詰められ、最終的には母親の血流に放出される合胞体またはアポトーシスの結節が発生します。
アポトーシスと子癇前症
子癇前症は、妊娠中に現れる病状です。一部の調査では、この病状は、このレベルでの過剰なアポトーシスプロセスによる栄養膜の分化の変化によって引き起こされることが示されています。
アポトーシス廃棄物が母親の血流に放出されても、母親では炎症反応を引き起こしません。これらの廃棄物は、母親の構造との接触を防ぐ膜によって保護されているためです。デブリコーティングプロセスには数週間かかります。
子癇前症では、細胞栄養膜細胞の過剰な増殖および融合があり、合胞体栄養膜における細胞分解の増加を引き起こす。この増加は、細胞破片の蓄積、およびそれらの保護膜の形成の遅延を引き起こします。
これにより、部分的に分解された破片および合胞体栄養膜酵素を含むマイクロフラグメントが母親の血流に入り、組織の損傷を引き起こします。子癇前症に加えて、胎盤の低酸素状態は細胞アポトーシスの増加と関連しています。
アポトーシスと子癇前症の関係の証拠
子癇前症患者では、合胞体栄養膜のマイクロフラグメントの細胞質内濃度が有意に見られます。これらのマイクロフラグメントは、マクロファージの挙動を変化させ、好中球活性化の増加と内皮弛緩の減少の両方を引き起こします。
母体の血液細胞におけるこれらの変化は、全身性の損傷と子癇前症の発現を説明し、それが上皮の損傷と炎症反応を引き起こします。絨毛上のフィブリノイド沈着物の増加による胎盤への損傷を引き起こすことに加えて。
参考文献
- フローレス、AM、モントーヤ、JB、アギラール、AO、およびオルテガ、FV（2006）。ヒト栄養膜の分化の研究のためのインビトロ培養モデルの開発と検証。婦人科およびメキシコの産科、74（12）、657-665。
- Hernández-Valencial、M.、Valencia-Ortega、J.、Ríos-Castillo、B.、Cruz-Cruz、PDR、およびVélez-Sánchez、D。（2014）。着床と胎盤形成の要素：臨床的および分子的側面。生殖医学のメキシコジャーナル、6（2）、102-116。
- リース、EA、およびホビンズ、JC（2010）。産科クリニカ/臨床産科。Panamerican Medical Ed。
- Rodríguez、M.、Couve、C.、Egaña、G.、&Chamy、V.（2011）。胎盤アポトーシス：子癇前症の発生における分子メカニズム。Chilean Journal of Obstetrics and Gynecology、76（6）、431-438。
- ロス、MH、およびパウリーナ、W（2007）。組織学。Panamerican Medical Ed。
- Roura、LC（2007）。産科および母性胎児医学。Panamerican Medical Ed。