ウィルヒョウのトライアドは、 3つのイベントまたは一緒可能とルドルフウィルヒョウによって記載された血栓の形成を促進する主要な変更に与えられた名称です。
これは、1856年に血栓症の発生のために発生しなければならない3つのイベントと状態の連鎖を記述し、説明したドイツの病理学者ルドルフルートヴィヒカールヴィルコウにちなんで名付けられました。
Virchowは、血栓症を、静脈または動脈を閉塞する可能性がある血栓または血小板凝集体として定義しました。
Virchowの説明によると、血栓の形成には3つの主要な変化が発生します。最初の変化は任意のものですが、最初の変化が発生すると、ほとんどの場合、最初のイベントに対する応答として他の2つの発生が決定されます。
トライアドの構成要素のいずれかの変化または不均衡により、患者は血栓症または前血栓症の状態になりやすい状態になります。
血栓を形成するメカニズムと血栓を形成するメカニズムは同じであることを明確にすることが重要です。違いは、血栓は出血を防ぎ、血管を閉塞せずに形成する恒常性のメカニズムであり、時間の経過とともに結合組織に置き換わる、つまり、内皮の損傷に対する一時的なパッチとして機能することです。
一方、血栓は、その出現の時間と場所で機能性を欠いており、病理学的に影響を受けた血管の血流を妨害し、組織に虚血を引き起こします。
血栓症の古典的な特徴
血行力学的因子は、それらの場所またはそれらを生成するメカニズムに従って、血栓の特徴を決定する責任があります。
動脈について話すとき、動脈の血流速度が高いため、血栓は主にアテローム斑または内皮障害を引き起こす可能性のある血液の乱流領域によって形成されます。
これによると、動脈血栓は、主に血小板が内皮の損傷を修復しようとすることによって形成され、それにより白っぽい外観になります。
静脈に関しては、血栓は主に血圧と速度が低い血管に発生します。この速度の低下により、凝固システムに変化が生じ、血小板の凝集と天然の抗凝固剤の落下が促進されます。
静脈血栓は通常、主にフィブリンと赤血球で構成されており、赤みを帯びています。
Virchow's Triadのコンポーネント
内皮損傷(血管壁の損傷)
内皮損傷は、原発性血栓症による血流中の血栓の形成において最も影響力のある要因の1つです。
さまざまな攻撃により、内皮障害、高血圧、乱流、細菌毒素、高コレステロール、放射線被ばく、妊娠、女性ホルモンへの曝露などが発生する可能性があります。
正常な血液速度は主要な抗凝固メカニズムの1つであるため、内皮細胞に損傷があると、一時的な血管収縮が起こり、正常な血液循環の速度が低下し、トライアドの2番目のコンポーネントに変わります。
さらに、血小板の凝集が起こり、引き起こされた損傷を修復し、プラグとして機能し、血管内腔を減少させ、血液循環の減速も促進します。
次に、組織因子が放出され、プロスタグランジンI2が枯渇し、組織プラスミノーゲン活性化因子も枯渇します。このようにして、さまざまな血栓症現象が同時に作用します。
血流障害(遅い循環)
血流速度は特定の場所で恒常性因子と活性化血小板の蓄積を防ぐため、血流は身体の主要な抗凝固メカニズムの1つです。
したがって、特に静脈である場合、血流または鬱血の遅延が血栓の出現を最も容易に促進するメカニズムであると推測するのは簡単です。
最初のコンポーネントで述べたように、この変化は内皮損傷の原因または結果である可能性があります。
正常な血液の流れは層流であり、このようにして、血小板および他の形成された要素は管腔の中心を通って流れ、内皮に触れず、そこからそれらは血漿の層によって分離される。
流れが遅くなるか、血小板が内皮と接触すると、白血球間の接着が促進され、凝固因子の希釈が防止されます。
さまざまな病状が、さまざまな方法で作用する血流の変化を引き起こす可能性があります。例えば、アテローム斑は乱流を引き起こし、動脈の拡張は血液の停滞または局所的なうっ血を引き起こし、血液の高粘度および鎌状赤血球貧血は小さな血管のうっ滞を引き起こし、これらと同様に多くの病状である。
凝固亢進
この用語は、一部の例では血栓症としても知られており、主に血液の液体特性を失わせる凝固経路の変化を指します。
これらの血液粘度または凝固能の変化は一次または二次であり、一次の変化は遺伝的または遺伝的変化を指し、二次的な変化は、獲得した血栓性因子を指す。
原発性または遺伝性の血栓性血友病は、危険因子が存在する場合でも、血栓性プロセスについて相談する50歳未満の患者では考慮されるべきです。
第V因子遺伝子とプロトロンビンの一連の複雑な点突然変異が示されています。これは、遺伝性の凝固亢進の最も一般的な原因です。
同様に、より一般的または頻繁な二次的または後天的血栓性因子は、動脈血栓症ではなく静脈血栓症の素因となります。
静脈カテーテル法、あらゆる種類の静脈瘤の家族歴、高齢、癌、長期の不動化、心不全などは、静脈血栓症の素因となる後天性血栓性因子の一部です。
経口避妊薬または妊娠の摂取に続発する高エストロゲン症は、凝固因子の肝合成を増加させ、抗凝固剤合成を低下させることが示されています。
Virchowはこれら3つの要素を血栓形成前の出来事であると説明しましたが、彼はそれらをトライアドとして関連付けていませんでした。
理解と研究を容易にするために、現代の科学者がこれら3つの主要なイベントまたは凝固の兆候を3つにまとめたのは、彼の死後ずっと前です。
参考文献
- マルティネス-ムリージョC、キンタナ-ゴンザレスS、アンブリス-フェルナンデスR、ヘルナンデスポーラM.血栓症の問題。血液学2000; 1:17-20
- Majluf-Cruz A.止血メカニズム。血液学の基礎では、RuizArgüellesGJ、Ed ;; Ed。Med。Panamericana 1998:264-288。
- デビッド・R・クマー。血栓症と細胞生物学の理解へのヴィルコウの貢献。Clin Med Res。2010 12月; 8(3-4):168–172。米国国立医学図書館。国立衛生研究所。リカバリー元:ncbi.nlm.nih.gov
- Bagot CN、Arya R. Virchowと彼のトライアド:帰属の問題。Br J Haematol 2008; 143:180–190。米国国立医学図書館。国立衛生研究所。リカバリー元:ncbi.nlm.nih.gov
- エリック・ウォンとスルタン・チョードリー。静脈血栓塞栓症(VTE)。マクマスター病態生理学レビュー。回収元:pathophys.org