好気的解糖過剰なグルコースの利用として定義又は好気性であっても、高酸素濃度の条件下で、エネルギー効率の低下にもかかわらず、「発酵」製品の形成に酸化的リン酸化によって処理されていません。
これは一般に、増殖率が高く、グルコースと酸素の消費量が多い組織で発生します。これの例は、癌腫瘍細胞、哺乳類の血液中の寄生細胞、および哺乳類の脳のいくつかの領域の細胞です。
解糖経路（出典：]ウィキメディア・コモンズ経由）
グルコースの異化作用によって抽出されたエネルギーは、ATPとNADHの形で保存され、さまざまな代謝経路の下流で使用されます。
好気性解糖の際、ピルビン酸はクレブス回路と電子伝達鎖に向けられますが、NAT +を再生するための発酵経路を介して処理され、ATPをさらに生成せずに乳酸を生成します。
好気性または嫌気性解糖は、グリコソームとして知られている特殊な解糖細胞小器官を保有するトリパノソーマ科などの生物を除いて、主に細胞質ゾルで発生します。
解糖は最もよく知られている代謝経路の1つです。それは骨格筋細胞の経路を研究したグスタフ・エンブデンとオットー・マイヤーホフによって1930年代に完全に処方されました。ただし、好気性解糖は、1924年以降、ワールブルグ効果として知られています。
反応
グルコースの好気的異化は、酵素によって触媒される10のステップで発生します。多くの著者は、これらのステップは、仲介業者の自由エネルギーの含有量を増やすことを目的とするエネルギー投資のフェーズと、ATPの形での代替とエネルギーの獲得の別のフェーズに分けられると考えています。
エネルギー投資フェーズ
ヘキソキナーゼ（HK）によって触媒されるグルコースのグルコース6-リン酸への1-リン酸化。この反応では、グルコース分子ごとに1つのATP分子が反転し、リン酸基供与体として機能します。グルコース6-リン酸（G6P）とADPを生成し、反応は不可逆的です。
酵素は、その動作のために完全なMg-ATP2-の形成を必然的に必要とするため、マグネシウムイオンが必要です。
G6Pのフルクトース6-リン酸（F6P）への2-異性化。それはエネルギー消費を含まず、ホスホグルコースイソメラーゼ（PGI）によって触媒される可逆反応です。
ホスホフルクトキナーゼ-1（PFK-1）によって触媒されるF6Pのフルクトース1,6-二リン酸への3-リン酸化。ATPの分子がリン酸基ドナーとして使用され、反応生成物はF1,6-BPおよびADPです。ΔGの値のおかげで、この反応は不可逆的です（反応1と同様）。
F1,6-BPのケトースであるジヒドロキシアセトンリン酸（DHAP）とアルドースであるグリセルアルデヒド3-リン酸（GAP）への4-触媒切断。酵素アルドラーゼは、この可逆的なアルドール縮合の原因です。
5-トリオースリン酸イソメラーゼ（TIM）は、トリオースリン酸：DHAPとGAPの相互変換に関与し、追加のエネルギー入力は必要ありません。
エネルギー回収段階
1-GAPは、リン酸基のGAPへの転移を触媒して1,3-ビスホスホグリセリン酸を形成するグリセルアルデヒド3-リン酸デヒドロゲナーゼ（GAPDH）によって酸化されます。この反応では、グルコース1分子あたりNAD +の2分子が還元され、無機リン酸2分子が使用されます。
生成された各NADHは電子輸送チェーンを通過し、6つのATP分子が酸化的リン酸化によって合成されます。
2-ホスホグリセリン酸キナーゼ（PGK）は、ホスホリル基を1,3-ビスホスホグリセリン酸からADPに転送し、2つのATP分子と2つの3-ホスホグリセリン酸（3PG）分子を形成します。このプロセスは、基質レベルのリン酸化として知られています。
HKとPFKの反応で消費される2つのATP分子は、経路のこのステップでPGKに置き換えられます。
3-3PGは、ホスホグリセリン酸ムターゼ（PGM）によって2PGに変換されます。PGMは、2つの可逆的なステップでグリセリン酸の炭素3と2の間のホスホリル基の置換を触媒します。この酵素にはマグネシウムイオンも必要です。
4-エノラーゼによって触媒される脱水反応は、エネルギー投資を必要としない反応で2PGをホスホエノールピルビン酸（PEP）に変換しますが、リン酸基の移動のためのエネルギーポテンシャルが高い化合物を後で生成します。
5-最後に、ピルビン酸キナーゼ（PYK）は、PEPのホスホリル基のADP分子への転移を触媒し、同時にピルビン酸の生成を伴います。グルコース分子ごとに2つのADP分子が使用され、2つのATP分子が生成されます。PYKはカリウムイオンとマグネシウムイオンを使用します。
したがって、解糖の総エネルギー収量は、経路に入るグルコースの各分子に対して2分子のATPです。好気性条件下では、グルコースの完全な分解には、30〜32分子のATPが得られます。
解糖中間体の運命
解糖後、ピルビン酸は脱炭酸を受けてCO2を生成し、アセチル基をアセチル補酵素Aに提供します。これは、クレブス回路でCO2にも酸化されます。
この酸化中に放出された電子は、最終的にこの細胞小器官でのATP合成を駆動するミトコンドリア呼吸連鎖反応を通じて酸素に輸送されます。
好気性解糖中に、生成された過剰なピルビン酸は、乳酸を形成し、解糖のNAD +消費ステップの一部を再生する酵素乳酸デヒドロゲナーゼによって処理されますが、新しいATP分子は形成されません。
乳酸デヒドロゲナーゼ機構（出典：Jazzlw via Wikimedia Commons）
さらに、ピルビン酸は、例えばアミノ酸アラニンの形成につながる同化プロセスで使用することができます、またはそれはまた脂肪酸の合成のための骨格として機能することができます。
解糖の最終産物であるピルビン酸と同様に、反応中間体の多くは、細胞にとって重要な異化または同化経路で他の機能を果たします。
これは、グルコース6-リン酸およびペントースリン酸経路の場合であり、核酸に存在するリボース中間体が得られる。
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