- 一般的な特性
- 生息地
- 形態学
- ウレアーゼクイックテスト
- 胃粘膜サンプルの培養
- ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）。
- -非侵襲的な方法
- 血清学
- 呼気検査
- 改変呼気検査
- ライフサイクル
- 病原性
- 炎症性浸潤物
- 病理学
- 臨床症状
- 伝染
- 処理
- 参考文献
ヘリコバクターピロリは、グラム陰性のらせん状細菌であり、胃炎、消化性潰瘍の発生に関与し、胃癌に関連しています。1983年にオーストラリアの病理学者であるロビン・ウォーレンとバリー・マーシャルが人間の胃からの胃粘膜を調べるときに発見されました。
マーシャルでさえ自分で実験し、細菌で汚染された物質を摂取したところ、胃炎を引き起こし、自分の胃生検で細菌の存在を確認することができました。彼はまたそれが抗生物質治療に反応することを発見しました。
ヘリコバクター・ピロリ
これにより、彼らは胃炎が辛い食べ物を食べることによって、またはストレスによって引き起こされたと主張した古い理論を解体しました。このため、2005年にウォーレンとマーシャルはノーベル医学賞を受賞しました。
一般的な特性
カンピロバクター属との類似性が高いため、当初はカンピロバクターピロリディスと呼ばれ、後にカンピロバクターピロリと呼ばれていましたが、後に新しい属に分類されました。
ヘリコバクターピロリ感染症は、多くの主に後進国に広く分布しており、通常、小児期に発生するヒトで最も頻繁な感染症の1つです。
微生物が初めて獲得されると、それは数年または一生の間、場合によっては無症候性のままでいる可能性があると考えられています。
一方で、微生物が住むことができる場所は胃だけではないようで、ピロリ菌は胃に定着する前に口の中で固まると考えられています。
同様に、口腔内に存在するピロリ菌が治療後に胃に再感染する可能性があります。これは、無症状の子供たちが微生物を歯垢から分離したことを発見することによって強化されます。
しかし、ヘリコバクターピロリ感染症は無症状である人もいますが、十二指腸潰瘍の95％、消化性潰瘍の70％、幽門部の慢性胃炎の100％と関連しているため、無害ではありません。
さらに、ヘリコバクターピロリは、感染症と胃がんとの関連性から、国際がん研究機関によってクラスIの発がん性物質に分類されています。
生息地
門：プロテオバクテリア
クラス：イプシロンプロテオバクテリア
注文：カンピロバクター
科：ヘリコバクター科
属：ヘリコバクター
種：ピロリ
形態学
微生物は組織切片で観察でき、粘膜はその存在の特徴的な特徴を示します。
欠点は、胃内のピロリ菌の分布が均一でないことです。
ウレアーゼクイックテスト
細菌を間接的に検出する方法です。
サンプルの一部は、pHインジケーター（フェノールレッド）を備えた尿素ブロスに浸すことができ、結果は1時間未満で観察できます。
尿素ブロス培地は、ウレアーゼの作用による尿素からのアンモニアの生成によって引き起こされるpHの変化により、黄色からフクシアに変わります。
この検査の感度は、胃内の細菌量に依存します。
胃粘膜サンプルの培養
内視鏡検査で採取されたサンプルの一部は、培養される予定です。否定的な文化は、治療後の治療法の最も敏感な指標です。
胃または十二指腸の生検サンプルは最近のものでなければならず、その輸送には3時間以上かかるべきではありません。それらは4ºCで最長5時間保存でき、組織は湿った状態に保つ必要があります（2 mLの滅菌生理食塩水が入った容器）。
サンプルを播種する前に、より高い感度を得るためにマッシュを行う必要があります。サンプルは、ブルセラ寒天培地、脳心臓注入液、または5％の羊または馬の血液を添加した大豆トリプチカーゼに播種できます。
ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）。
組織切片は、微生物のDNAを検出するための分子生物学技術にかけることができます。
PCRの利点は、唾液などのサンプルの分析に使用できるため、非侵襲的な方法でピロリ菌の診断が可能になることです。ただし、唾液中に細菌が見つかるという事実は、必ずしも胃感染の兆候ではありません。
-非侵襲的な方法
血清学
このメソッドの感度は63〜97％です。これは、ELISA技術によるIgA、IgM、およびIGG抗体の測定で構成されます。これは優れた診断オプションですが、治療を監視するためのユーティリティは限られています。
これは、生物が殺された後、抗体が最大6か月間上昇したままになる可能性があるためです。これは、生検内視鏡検査を必要とする方法よりも迅速、簡単、安価な方法であるという利点があります。
H. pyloriに対して生成された抗体は診断に使用されますが、コロニー形成を妨げることはありません。したがって、ピロリ菌を取得する人々は慢性疾患に苦しむ傾向があります。
呼気検査
このテストでは、患者は炭素でラベルされた尿素（13 Cまたは14 C）を摂取する必要があります。この化合物がバクテリアによって生成されたウレアーゼと接触すると、それは顕著な二酸化炭素（CO 2 C 14）とアンモニウム（NH 2）に変換されます。
二酸化炭素は血流に入り、そこから肺に流れ、そこで息から吐き出されます。患者の呼気サンプルがバルーンに収集されます。陽性検査は、この細菌による感染の確認です。
改変呼気検査
以前と同じですが、この場合、消化器系に吸収されない99mTcのコロイドが追加されます。
このコロイドにより、尿素の生成が消化器系の部位で正確に視覚化され、ガンマカメラによって生成されます。
ライフサイクル
体内のヘリコバクターピロリは次の2つの方法で動作します。
ピロリ菌の人口の98％は胃の粘液に遊離して存在します。これは、伝染に役立つ付着細菌のリザーバーとして機能します。
2％が感染を維持する上皮細胞に付着している間。
したがって、異なる生存特性を持つ2つの集団、付着と非付着があります。
病原性
細菌が体内に入ると、その病原性因子を使用して、主に胃洞にコロニーを形成します。
細菌は胃粘膜に取り付けられた状態で長期間持続することがあり、不快感を引き起こさずに生涯続くこともあります。プロテアーゼやホスホリパーゼを介して、胃や十二指腸の粘膜の深層に侵入し、コロニーを形成します。
次に、壁に侵入することなく、胃の内壁と十二指腸の表在性上皮細胞に付着します。これは、細菌が胃の内腔の非常に酸性のpHから身を守るために採用する戦略的な場所です。
付随して、この場所でバクテリアは尿素を広げてその環境をさらにアルカリ化し、生存能力を維持します。
ほとんどの場合、継続的な炎症反応が胃粘膜で発生し、それが次に胃酸分泌の調節機構を変化させます。これにより、以下のような特定の潰瘍発生メカニズムが活性化されます。
ガストリンの不十分な産生が支持されるソマトスタチンの阻害による壁細胞機能の阻害。
生成されたアンモニアとVacA細胞毒素が上皮細胞を誤治療し、胃または十二指腸粘膜に病変を引き起こしました。
したがって、粘液の枯渇、細胞質空胞化、および粘液腺の崩壊を含む、上皮表面の変性変化が観察される。
炎症性浸潤物
前述の損傷により、粘膜とその固有層が炎症細胞の密な浸潤物に侵襲されます。最初は、浸潤は単核細胞のみで最小限である可能性があります。
しかし、その後、好中球やリンパ球の存在によって炎症が拡大し、粘膜細胞や壁細胞に損傷を与え、さらに微小膿瘍の形成さえあります。
その部分のCagA細胞毒素は胃上皮細胞に入り、そこでアクチン細胞骨格の再編成を引き起こす複数の酵素反応が引き起こされます。
発がんの具体的なメカニズムは不明です。ただし、長期的な炎症と攻撃性は化生、最終的にはがんにつながると考えられています。
病理学
一般に、慢性の表在性胃炎は、細菌が定着してから数週間または数か月以内に始まります。この胃炎は消化性潰瘍に進行し、その後胃リンパ腫または腺癌につながる可能性があります。
同様に、ヘリコバクターピロリ感染は、MALTリンパ腫（粘膜関連リンパ組織リンパ腫）の素因となる状態です。
一方、最新の研究では、ヘリコバクターピロリが胃外疾患を引き起こすと述べています。これらには、鉄欠乏性貧血および特発性血小板減少性紫斑病が含まれます。
また、酒さ（ピロリ菌に関連する最も一般的な皮膚疾患）、慢性掻痒症、慢性特発性じんま疹、乾癬などの皮膚疾患。妊娠中の女性では、悪阻を引き起こす可能性があります。
H. pyloriが病理の発生に何らかの役割を果たしていると考えられている他の頻度の低いサイトは、次のレベルにあります。
中耳、鼻ポリープ、肝臓（肝細胞癌）、胆嚢、肺（気管支拡張症およびCOPD慢性閉塞性肺疾患）。
また、眼疾患（開放隅角緑内障）、心血管疾患、自己免疫疾患などとも関連しています。
臨床症状
この病理は、成人の最大50％で無症候性である可能性があります。そうでなければ、一次感染では、吐き気や上腹部の痛みを引き起こし、最大2週間続くことがあります。
後に症状が消え、胃炎や消化性潰瘍がインストールされた後しばらくしてから再発します。
この場合、最も一般的な症状は、吐き気、食欲不振、嘔吐、心窩部痛、およびげっぷなどの特定性の低い症状です。
消化性潰瘍は、胃内容物の腹腔内への漏出による腹膜炎によって悪化する可能性がある重度の出血を引き起こす可能性があります。
伝染
ヘリコバクターピロリの人は糞便中の細菌を落とすことができます。このようにして、飲料水が汚染される可能性があります。したがって、個人の汚染の最も重要な経路は、糞口経路です。
それは、水中にあるか、レタスやキャベツなどの通常生で食べられるいくつかの野菜にあると考えられています。
これらの食品は、汚染された水で水をやることによって汚染される可能性があります。しかし、微生物は水から分離されたことはありません。
もう一つの珍しい汚染経路は経口-経口ですが、アフリカでは子供たちの食物を事前に噛むという母親の慣習によって文書化されました。
最後に、医原性経路による感染が可能です。この経路は、胃粘膜との接触を伴う侵襲的手技において、汚染された、または滅菌が不十分な材料を使用することによる汚染からなる。
処理
ヘリコバクターピロリは、in vitroでさまざまな抗生物質の影響を受けます。その中には、ペニシリン、一部のセファロスポリン、マクロライド、テトラサイクリン、ニトロイミダゾール、ニトロフラン、キノロン、ビスマス塩などがあります。
しかし、それらは本質的に受容体遮断薬（シメチジンおよびラニチジン）、ポリミキシン、およびトリメトプリムに対して耐性があります。
最も成功した治療には、次のものがあります。
- 2つの抗生物質と1つのプロトンポンプ阻害剤を含む薬物の組み合わせ。
- 抗生物質の最も一般的に使用される組み合わせは、クラリスロマイシン+メトロニダゾールまたはクラリスロマイシン+アモキシシリンまたはクラリスロマイシン+フラゾリドンまたはメトロニダゾール+テトラサイクリンです。
- プロトンポンプ阻害剤は、オメプラゾールまたはエソメプラゾールであり得る。
- 一部の治療法にはビスマス塩の摂取も含まれます。
FDAの推奨に従い、少なくとも14日間は治療を完了する必要があります。しかしながら、一部の患者では、この療法は許容するのが難しい。それらのためにそれはプロバイオティクスを含んでいる食物の消費と治療を組み合わせることが推奨されます。
これらの治療法は有効ですが、近年、ヘリコバクターピロリのメトロニダゾールおよびクラリスロマイシンに対する耐性が記録されています。
微生物は根絶することができますが、再感染する可能性があります。再感染の2番目の治療では、レボフロキサシンの使用が推奨されます。
参考文献
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