神経インパルスは、軸索および他の電気的興奮性細胞（筋肉及び腺）に沿って発生する活動電位（AP）のシリーズです。原則として、外部または内部の刺激を受けて、あるニューロンから別のニューロンに、またはニューロンからエフェクター器官にメッセージが送信されるときに発生します。
メッセージは本質的に、樹状突起またはニューロンの本体で生成され、信号が送信される軸索の端に移動する電気信号です。この活動電位は、神経細胞、ニューロンによって生成される主要な電気信号であり、特定のイオンに対する膜の透過性の変化によって引き起こされます。
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特定のイオンに対する透過性の速度論と電圧依存性は、活動電位の生成の完全な説明を提供します。
特徴
活動電位は、神経線維に沿って減少することなく伝播する爆発的な現象です。軸索は、スパイク開始ゾーン（ニューロンの軸索円錐の近く）であるその原点から、軸索終末までAPを伝導します。
したがって、ニューロンは刺激の受信とインパルスの送信に特化した細胞です。ニューロンおよび他の興奮性細胞のアクティブな電気的応答は、細胞膜における電位依存性イオンチャネルとして知られている特殊なタンパク質の存在に依存します。
神経インパルスを生成するには、軸索全体に広がるニューロンの膜で必ず変化が発生する必要があります。細胞の細胞質と細胞外環境との間の電気化学的差異により、膜の両側で電位差が発生します。
膜の内側と外側の電気化学ポテンシャルのこの差を測定すると、約-70mVの差が観測されます。この意味で、刺激がない場合、ニューロン膜の内側は外側に対して負です。
イオンチャネルとその重要性
電位依存性イオンチャネルは、イオンが膜の電場の変化に応じて膜を横切って移動することを可能にします。ニューロンにはいくつかの種類のイオンチャネルが存在し、それぞれが特定のイオン種の通過を可能にします。
これらのチャネルは膜上に均一に分布していません。ただし、軸索膜では、Na +およびK +の高速作用チャネルを見つけることができますが、軸索終末では、Ca +チャネルを見つけます。
K +チャネルは、APをトリガーする刺激がないときに電気的に興奮性の細胞の静止状態を維持する役割を果たします。これは、膜電位の受動的変化と呼ばれる現象です。
Na +チャネルは迅速に反応しますが、膜電位のPAまたはアクティブな変化が発生すると、膜の脱分極に介入します。
一方、Ca +チャネルは、脱分極時にゆっくりと開きますが、電気信号を伝播し、シナプスで神経伝達物質信号の放出をトリガーするという基本的な役割を果たします。
ニューロンの興奮性に関与する生体要素
インパルスは、細胞質と細胞外培地の間の生体要素と生体分子の濃度の非対称性が原因で発生します。ニューロンの興奮性に関与する最も重要なイオンは、Na +、K +、Ca 2+、およびCl-です。
細胞内液にのみ存在し、原形質膜がこれらの成分に対して不透過性であるためにそれを離れることができないいくつかの有機アニオンおよびタンパク質もあります。
細胞外には、Na +（10倍以上）やCl-などの高濃度のイオンがあり、内部にはK +と細胞質で負の電荷を生成する大量の有機陰イオン（タンパク質）があります。
電圧に敏感なNa +およびK +チャネルが開くとすぐに、電圧の変化が膜に隣接する領域に伝達され、それらの領域に電圧に敏感なコンポーネントが開き、他の領域に電圧の変化が伝達されます。最も遠いセクター。
Na +およびK +チャネルを閉じた後、ゲートは短時間非アクティブ化されます。つまり、運動量は元に戻せません。
アクションの潜在的な依存関係
活動電位の生成は、3つの重要な要素に依存します。
まず、特定の膜タンパク質によるイオンの能動輸送。これにより、イオン種の不均一な濃度またはその両側にいくつかのイオン種が生成されます。
第二に、イオンの不均一な分布により、膜全体に電気化学的勾配が生じ、ポテンシャルエネルギー源が生成されます。
最後に、特定のイオン種に対して選択的なゲートイオンチャネルにより、イオン電流がこれらの膜貫通チャネルを介して電気化学的勾配によって駆動されるように流れます。
ステージ
休息の可能性
活動電位が伝達されていないとき、ニューロンの膜は静止しています。この場合、細胞内液（細胞質）と細胞外液には異なる濃度の無機イオンが含まれています。
これにより、膜の外層は正の電荷を持ち、内層は負の電荷を持ちます。つまり、静止している膜は「分極」されます。この静止電位の値は-70mvです。つまり、細胞内の電位は細胞外電位より70 mV負です。
Na +入口とK +出口は通常、濃度勾配（能動輸送）の影響によりセル内に存在します。セルの外側にNa +が多いほど入りやすく、セル内にK +が多いほど、膜の両側でその濃度が等しくなるように出る傾向があります。
異なるイオン濃度は、「ナトリウムとカリウムのポンプ」と呼ばれる膜タンパク質の作用によって維持されます。電位差を維持するために、Na +およびK +ポンプは、導入する2つのK +ごとに3つのNa +イオンをセルから削除します。
神経インパルス形成
神経膜の受容体領域に刺激が与えられると、膜内のNa +への透過性を増加させる生成電位が生成されます。
この電位が興奮性のしきい値である-65〜-55 mVを超えると、神経インパルスが生成され、Na +が非常に速く導入されるため、Na +およびK +ポンプも非アクティブになります。
正に帯電したNa +が大量に流入すると、前述の電荷が反転します。この現象は膜脱分極として知られています。後者は、約+ 40mvで停止します。
閾値に達すると、大きなまたは小さな神経インパルスがないため、すべての活動電位が等しいため、標準的な血圧が常に生成されます。しきい値に達していない場合、「オールオアナッシング」の原則として知られている何も起こりません。
PAは非常に短く、2〜5ミリ秒持続します。Na +に対する膜の透過性の増加は、Na +チャネルが不活性化され、細胞質から流れるKイオンへの透過性が増加し、静止電位を再確立するため、すぐに停止します。
インパルスシフト
インパルスは、発生器電位の結果として生成されるニューロンの膜にとどまらず、軸索の終わりに到達するまでニューロンに沿って膜を通過します。
インパルスの伝達は、神経線維に沿った電波の形でのその動きから成ります。それが軸索の終末に到達すると、それはシナプスを通過しなければならず、これは化学的神経伝達物質によって行われます。
APは、ミエリンがない場合は神経線維に沿って連続的に移動しますが、ミエリンが存在する場合は、ミエリン層がランビエの小結節を除いて、神経線維膜をその表面全体で分離します。この状況でのPAは、あるノードから次のノードへのジャンプで進みます。これは、跳躍伝導として知られています。
このタイプの伝送では、ランビエのノードでのみ脱分極が発生するため、多くのエネルギーが節約され、情報のインパルスと伝送の速度が向上します。最大120 m /秒の速度が記録されていますが、ミエリンで覆われていない繊維の場合、おおよその速度は0.5 m /秒です。
シナプス伝達
神経インパルスの流れは、体と樹状突起を構成するニューロンの求心性末端から、軸索とその側枝によって形成される遠心性末端へと流れます。末端が末端足またはシナプスボタンである軸索終末がここに含まれています。
あるニューロンと別のニューロンの間、またはニューロンと筋肉または腺細胞の間の接触領域は、シナプスと呼ばれます。シナプスの発生には、神経伝達物質が基本的な役割を果たすため、送信されたメッセージは神経線維上で連続性を持っています。
インパルスの周期的挙動
本質的に、活動電位は、膜の極性が2ミリ秒から5ミリ秒続くサイクルで負から正に、そして負に戻る変化です。
各サイクルは、脱分極の上昇フェーズ、再分極の下降フェーズ、および過分極と呼ばれるサブ下降フェーズで構成されます。
特徴
神経インパルスは電気化学的メッセージです。受信者と送信者がいるのでメッセージであり、電気成分と化学成分があるので電気化学です。
ニューロンは、神経インパルス（活動電位）を介して情報を迅速かつ正確に転送し、生物の全身の活動を調整します。
PAはすべての記憶、感覚、思考、および運動反応に責任があります。これはほとんどの場合、イオンチャネルの開口部、筋肉の収縮、エキソサイトーシスなどのエフェクター応答を制御するために遠く離れた場所で発生します。
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